咪唑安定对大鼠局灶性脑梗死的保护作用

目的探讨咪唑安定是否具有脑保护作用.方法SD雄性大鼠24只,用光化学法制作脑梗死模型.根据给药剂量、方法的不同将动物随机分为4组.咪唑安定1、2、3组分别腹腔注射咪唑安定0.5 mg/kg、1 mg/kg、2 mg/kg;对照组,腹腔注射生理盐水.从术前24h开始注射,每8 h 1次,直至处死.术后动物存活24h,然后在深麻下灌流固定、取脑、切片.在尼氏染色的切片上计算最大脑梗死面积,用TUNEL染色计数梗死区凋亡细胞数.结果咪唑安定3组最大脑梗死面积和TUNEL阳性细胞数明显少于其他3组(P＜0.01);咪唑安定2组最大脑梗死面积和TUNEL阳性细胞数明显少于对照组(P＜0.05);咪唑安定1组最大脑梗死面积和TUNEL阳性细胞数和对照组相比无明显差别.结论咪唑安定可以明显减少大鼠光化学脑梗死面积,咪唑安定在较大剂量时具有明显的脑保护作用.     

甘珀酸对大鼠脑皮质缺血后神经元损伤的影响

目的 :探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠光化学局灶性脑梗死神经元损害的影响 .方法 :术前 2h右侧脑室注射甘珀酸 (5 0 μg/ 2 0 0g)使用光化学局灶性脑梗死模型 ,采用免疫组织化学和尼氏染色技术 ,观察甘珀酸预治疗对大鼠局灶性脑梗死 2 4h梗死灶体积、FOS及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响 .结果 :光化学局灶性脑梗死后甘珀酸预治疗组梗死区体积较对照组明显减小 (P <0 .0 1 ) ;甘珀酸预治疗组大鼠脑梗死灶周边FOS表达较对照组明显减少 (P <0 .0 1 ) ;甘珀酸预治疗组大鼠脑梗死灶周边GFAP标记的星形胶质细胞发生了可塑性变化 ,但与对照组无差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :结果提示缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠光化学局灶性脑梗死神经元损害具有保护作用     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后P-erk表达及神经元凋亡的变化

目的 研究磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-excelluar signal-regulated kinase,P-erk)在局灶性脑缺血再灌注中的作用. 方法 建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化ERK的表达;TUNEL染色检测神经元凋亡. 结果在脑缺血再灌注大鼠检测到磷酸化ERK在梗死中心灶和缺血半暗带都存在阳性表达,于再灌注6 h达到峰值,12 h后逐渐下降;而凋亡细胞于再灌注24 h开始有明显的阳性细胞增加,48 h细胞凋亡达到高峰(P<0.01). 结论 局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加,提示缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡和非程序性死亡过程.     

大鼠局灶-局灶型脑缺血预处理后细胞凋亡和p53蛋白的变化

目的 :研究大鼠局灶 -局灶型脑缺血预处理 ( IP)后细胞凋亡和 p5 3蛋白表达的变化。方法 :采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞 ( MCAO)模型 ,以 MCAO2 0 m in作为 IP,再灌注 72 h行 MCAO2 h,再灌注 2 4 h后取脑切片作组织学分析 ,用 TUNEL和免疫组织化学法分别观测细胞凋亡和 p5 3蛋白表达的变化。结果 :与 MCAO 2 h组比较 ,IP组脑梗死体积减少 4 6 % ( P<0 .0 5 ) ;IP组 TU NEL 阳性细胞数明显少于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;MCAO2 h再灌注2 4 h后 ,皮层 p5 3阳性细胞数明显增多 ,IP组减轻这种增多 ( P<0 .0 5 )。结论 :脑 IP可能通过抗凋亡机制对神经组织起保护作用 ,而 p5 3可能在脑缺血耐受形成中发挥一定作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase 3表达的影响。方法 :应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,大脑中动脉阻塞 1h再灌注损伤 2 4h ,用TUNEL法和免疫组化法分别检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF治疗组的凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数。结果 :假手术组偶见凋亡细胞和Caspase 3阳性细胞 ,缺血再灌注组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 2 5 .4 6± 5 .5 7和1 8.6 0± 3.77,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 1 6 .72± 5 .6 3和 1 0 .5 4± 2 .0 4。与缺血再灌注组比较 ,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数显著降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 5 )。结论 :Caspase 3表达下降可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一     

雌激素对去卵巢大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的:探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡与Bcl-2表达的影响.方法:雌性Wistar大鼠30只均于脑缺血手术前7 d切除双侧卵巢,随机等分为假手术组、手术对照组及雌激素用药组.采用大脑中动脉阻断制成局灶性脑缺血模型.缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察并测定梗死灶体积、凋亡细胞数及Bcl-2的表达.结果:假手术组未发现脑梗死灶和凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞.雌激素用药组较手术对照组脑梗死体积缩小((59.32±8.95)mm3 vs(96.93±11.63)mm3,P＜0.05),凋亡细胞数减少((96±12)个vs(126±9)个,P＜0.05);Bcl-2表达增强(P＜0.05).结论:雌激素通过上调Bcl-2的表达抑制脑细胞凋亡,具有脑保护作用.     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的:研究异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠60只,体质量290～310 g,随机分为假手术组、异丙酚组和对照组,每组20只.用改良Longa法制成鼠脑缺血/再灌注模型(缺血2 h,再灌2 h),光镜下观察细胞形态学变化,TUNEL法观察细胞凋亡变化.结果:光镜检查异丙酚组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞明显减少.再灌2 h后对照组凋亡细胞比率、凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率均较假手术组高(P＜0.01),异丙酚组凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率较对照组减少(P＜0.05).结论:异丙酚能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,具有抑制神经细胞凋亡坏死的作用.     

替勃龙对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响

目的:研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与抗神经元凋亡有关。方法:30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组(sham),手术对照组(OVX),替勃龙组\[0.25 mg/(kg·d)\];采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2 h、再灌注24 h后立即断头取脑,应用2,3,5-三苯基氯化四唑(TTC)染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶caspase-3的表达。结果:替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax及caspase-3阳性细胞减少(P<0.01)。结论:替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

地塞米松对成年大鼠持续性局灶性脑缺血后凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨药理剂量地塞米松对成年大鼠持续性局灶脑缺血后凋亡及凋亡相关基因Bcl-2表达的影响.方法将105只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(7只)、生理盐水组(49只)、地塞米松组(49只),分别对应缺血3、6、12、24、48、72、120h时间点(每个时间点组7只大鼠)行左侧大脑中动脉近端电凝术,建立持续性局灶脑缺血模型.术后1h生理盐水组静脉注射生理盐水,地塞米松组静脉注射地塞米松(0.5mg·kg-1·d-1).行常规HE染色,原位末端TUNEL法标记凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白表达.结果持续性局灶脑缺血后细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达主要分布在梗死灶的边缘区域,脑缺血2d出现细胞凋亡并持续到缺血5d.地塞米松组细胞凋亡出现时间提前到缺血1d,而且缺血2d、5d凋亡细胞数量比生理盐水组增加.脑缺血3h到5d梗死灶边缘区域都有Bcl-2蛋白表达.地塞米松处理组6h到5d Bcl-2蛋白表达细胞密度明显小于生理盐水组.结论持续性局灶脑缺血早期给予地塞米松可能促进梗死灶边缘区的细胞凋亡,此作用与其下调Bcl-2的基因表达有关.     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达的影响.方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(10只)、缺血对照组(25只)及缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组,25只).采用动脉线栓法制成大脑中动脉(MCA)局灶性脑缺血再灌注模型.用四氮唑染色观察局灶性脑缺血再灌注后120 h各组大鼠脑梗死灶的大小,应用TUNEL法及免疫组化方法检测缺血3 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、120 h大鼠脑组织神经细胞凋亡及bcl-2蛋白的表达.结果:假手术组未发现脑梗死灶,凋亡细胞及bcl-2蛋白表达阴性.HBO组缺血再灌注后120 h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)明显小于缺血对照组(26.8±4.9)(P＜0.01);HBO组大鼠再灌注24 h,48 h,72 h各时点凋亡指数均低于缺血对照组,bcl-2蛋白表达均高于缺血对照组(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注后凋亡细胞增多,bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用.     

脑血管造影对缺血性脑血管疾病的诊断价值

本文总结了115例ICD的血管造影及临床资料。结果发现64例69支血管闭塞,最常见于大脑中动脉和颈内动脉,分别为28支和27支。血管狭窄75例133处,以颈内动脉最常见。其它尚有血管迂曲扩张,动脉粥样硬化斑块形成等。大多数患者依据血管造影和有关临床资料可诊断为脑动脉粥样硬化。提示脑血管造影在ICD的诊断中有重要价值。     

围术期成人脑血流监测方法的研究进展

 大脑氧供取决于相对稳定和充足的脑血流,以此来维持正常的脑功能。在围术期进行脑血流监测可以防止缺血性或高灌注性脑损伤,从而促进患者术后康复。目前临床上使用的很多监测脑血流方法,各有优势以及局限性,尚无一种完美的监测手段。本文就目前围术期一些常用以及新出现的成人脑血流监测方法,结合其出现的时间、原理、临床应用进展以及相应的优缺点进行综述。     

青年脑出血

本文报告经脑CT确诊的33例39岁以下青年脑出血,占脑出血病例的15%,出血多位于脑叶。青年脑出血有以下特点:(1) 头痛、呕吐、抽搐、颈强等症出现率高;(2) 昏迷、共同偏视、偏瘫、一侧病理征、高血压等症出现率低;(3) 在病因方面,青年脑出血主要由脑血管畸形引起(4) 对所有病例均应争取做脑CT及脑血管造影检查,发现脑血管畸形应行外科手术。青年脑出血预后良好。     

颅内动脉瘤术后早期脑缺血性并发症的多因素分析

目的探讨颅内动脉瘤开颅术后发生脑缺血症状的相关危险因素。方法回顾性分析291例颅内动脉瘤,根据术后是否发生缺血性并发症分组,对年龄、性别、有无高血压病史、入院Hunt-Hess分级、发病Fisher分级等11个指标进行多因素分析,探讨以上因素与术后发生脑缺血并发症的相关危险性。结果术后2周不可逆性脑缺血的发生率为14.1%(41/291),既往有高血压病史、术中动脉瘤处理方式复杂、术中发生动脉瘤破裂者发生脑缺血的危险系数分别为1.998、2.501和3.419(P<0.05)。结论对于颅内动脉瘤患者,高血压病史、术中动脉瘤处理方式、术中发生动脉瘤破裂可作为术后早期脑缺血发生的危险因素。     

脑室出血后脑血管痉挛的影响及治疗

目的 探索脑室出血后脑血管痉挛(CVS)的存在及其影响.方法 选取CVS患者176例,分为常规治疗组和抗痉挛组,所有患者按照脑室出血诊疗指南治疗,抗痉挛组在常规治疗基础上加用抗痉挛治疗.所有患者第5～7、10、14天做经颅多普勒(TCD)检查了解脑血流情况,计算血管痉挛指数,第5、14天所有患者做MRI灌注成像测定脑血容量判断有无脑缺血,并评估CVS及其影响.结果 脑室出血后,所有患者均存在脑血管痉挛,随着时间推移,痉挛指数不断增大,提示痉挛加重.抗痉挛组各时间段痉挛指数均低于常规治疗组(P＜0.05).抗痉挛组灌注参数明显高于常规治疗组(P＜0.05).所有患者随访3个月后发现,抗痉挛组的预后明显优于常规治疗组(P＜0.05).结论 脑室出血后,通过抗血管痉挛治疗,可以更好的改善预后.     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

脑血管病发生发展中神经降压素的变化

目的:观察神经降压素(NT)在脑血管病(CVD)发生、发展中的变化,为脑血管病的诊断、治疗效果的判断和预后寻找有效指标.方法:用放免测定方法动态观察159例CVD患者急性期、恢复期血浆中NT含量.结果:脑出血(CH)患者急性期血浆NT水平峰值为(63.37±27.54)ng/L,与对照组(46.75±5.15)ng/L比较有显著升高(P<0.05);CH患者30d后血浆中NT含量与对照组比较仍然维持在较高水平;但脑梗死(CI)患者急性期血浆NT水平峰值为(38.69±11.73)ng/L,明显低于对照组NT(46.75±5.15)ng/L水平,发病10d后血浆中NT含量与对照组比较已无显著性差异(P>0.05).结论:NT在CVD的发生发展中可能具有重要作用,动态观察血浆中NT含量的变化对于判断CVD的变化可能有一定的帮助.     

抗心磷脂抗体与脑血管病

目的观察抗心磷脂抗体与脑血管病的关系。方法应用酶联免疫吸附试验定量测定４５例脑血管病患者血清中抗心磷脂抗体的含量。结果缺血性脑血管病患者血清中ＩｇＧ型抗心磷脂抗体增高率比正常人明显增多（Ｐ＜０．０５），出血性脑血管病患者ＩｇＧ和ＩｇＭ型抗心磷脂抗体均较正常人明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论抗心磷脂抗体增高应警惕脑血管病的发生     

急性脑血管疾病患者内皮素的改变及临床意义

采用放射免疫分析法对临床确诊的69例脑血管疾病患者（其中脑出血31例，脑梗塞38例）的急性或与恢复期血浆内皮素的含量进行观察。结果表明，脑出血、脑梗塞患者其血浆中内皮素的含量在急性期内均较对照组明显增高（P＜0．01）。而大面积脑梗塞与脑出血破入脑室者增高更明显。提示血浆内皮素的升高与病情轻重以及病灶大小、病变部位密切相关，说明内皮素在脑血管疾病的发病机制及病情进展中起重要作用。     

脑血管病病人体液免疫指标的动态研究

对115例脑血管疾病病人血清免疫球蛋白(Ig)、补体C_3和循环免疫复合物(CIC)进行了测定,并对其中的67例急性期脑血管病病人脑脊液Ig,补体C_3,白蛋白、IgG指数进行检测;对缺血性脑血管病进行了脑动脉硬化期、TIA期、急性发作期、恢复期的动态观察.结果表明,缺血性脑血管病病人体液免疫指标随着病情的加重有升高的趋势.脑出血和蛛网膜下腔出血都有体液免疫反应增强和血脑屏障破坏(BBB),后者还有CIC的形成增多.缺血性脑血管病的动态观察发现其临床前期、急性期及恢复期体液免疫变化持续存在.提示缺血性脑血管病的发病原理可能与免疫反应有密切关系.