五灵脂B_1抑制大鼠胃酸分泌的实验研究

目的:研究五灵脂萃取物B1保护胃黏膜的作用机理。方法:SD大鼠40只随机分为空白组、B1低剂量(45mg/kg)组,B1高剂量(90mg/kg)组及雷尼替丁(30mg/kg)组,结扎幽门,腹腔给药,2h后取出鼠胃计算胃液量及胃酸pH值,并检测血清胃泌素。结果:腹腔注射五灵脂B1高剂量组大鼠2h胃酸pH值为2.143±0.244,高于空白对照组1.650±0.321,但胃液量及血清胃泌素量无差别。     

石斛治疗实验性大鼠萎缩性胃炎的医学研究

目的探讨石斛治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其机制。方法用氨水、乙醇和去氧胆酸钠灌胃法,制成大鼠CAG模型。造模后治疗组以石斛治疗5周,观察血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的变化情况,并与模型组和对照组比较。结果石斛治疗组治疗前SS、GAS和PGE2分别为7.95±2.14 ng/L,216.13±77.21 ng/L,1435.10±200.53 pg/mp,均较对照组低(P<0.01),治疗后分别为9.58±1.01 ng/L,328.53±84.74 ng/L,1715.66±125.49 pg/mp;治疗后除SS外,各观察指标水平均较治疗前高(P<0.01),与对照组比较差异不大(P>0.05)。结论石斛可使GAS和PGE2增多,对CAG有良好的治疗作用。     

十二指肠胃反流大鼠胃黏膜氨基己糖、磷脂、PGE_2的变化

目的:观察十二指肠胃反流大鼠胃黏液凝胶层、胃黏膜氨基己糖、磷脂、前列腺素E2(PGE2)含量的变化。方法:将SD大鼠分为对照组和造模组,造模组以手术建立大鼠十二指肠反流性胃炎(DGR)模型,每日给予生理盐水灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜损伤指数(UI)和胃凝胶黏液层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:对照组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.01);DGR组胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和前列腺素E2含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:胃黏液的合成减少,糖蛋白和脂质的破坏增加以及内源性PGs的生成减少是DGR时造成胃黏膜屏障损伤的原因之一。     

硝苯地平对肾移植术后患者血中环孢素A浓度的影响

目的 :观察硝苯地平 (商品名 :拜新同Nifedipine)对肾移植术后患者血中环孢素A浓度的影响。方法 :把服用环孢素A (商品名 :赛斯平CycloprineA ,CSA)的肾移植术后的患者分为服用硝苯地平 (A组 )和未服用硝苯地平 (B组 )两组 ,应用荧光偏振免疫测定法监测他们血中CSA的药物浓度。结果 :术后 1个月时两组服用CSA的量为A组 :6 45± 0 78mg/kg·d- 1 ;B组 :6 78± 0 83mg/kg·d- 1 。CSA浓度分别为A组 :478 4± 58 2ng/ml;B组 :32 4 7± 68 5ng/ml。 1 2个月时两组服用CSA的量为A组 :2 44± 0 2 7mg/kg/d ;B组 :3 0 6± 0 55mg/kg·d- 1 。CSA的浓度为A组 :1 96 7± 41 5ng/ml;B组 :1 84 8± 46 6ng/ml。两组有显著性差异 (P <0 0 1 )。结论 :硝苯地平对肾移植术后患者血中CSA浓度有很大的影响 ,它可以导致CSA的清除率降低 ,从而大大地提高了CSA的血药浓度。因此临床上应增加CSA浓度的检测次数 ,以免发生CSA中毒     

二氢石蒜碱对大鼠高碳酸性脑缺氧损伤的保护作用

目的 :探讨二氢石蒜碱 (DL)对大鼠高碳酸性脑缺氧损伤的影响。方法 :将在体高碳酸性缺氧模型大鼠分为生理盐水组、尼莫地平组、DL 2 0mg/kg组和DL 40mg/kg组 ,记录并比较 4组动物停止、恢复人工呼吸后脑电图(EEG)出现、消失的时间及幅度。结果 :停止人工呼吸 2min后复氧 1 0min时EEG恢复幅度分别为 (32 .1 5± 33 .68) %、(75 .40± 1 7.1 2 ) %、(62 .50± 1 5 .81 ) %、(80 .0 0± 1 2 .2 6) % ,尼莫地平组、DL 2 0mg/kg组、DL 40mg/kg组与生理盐水组均有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,但尼莫地平组、DL 2 0mg/kg组、DL 40mg/kg组之间无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :DL对高碳酸性脑缺氧损伤有保护作用     

局灶性脑缺血后大鼠的ET和CGRP含量的改变及原花青素的干预作用

目的探讨原花青素对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法选用健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为假手术组、缺血对照组、原花青素50 mg/kg组、100 mg/kg组、200mg/kg组共5组。24小时后进行神经功能评分,并断头取脑,制备组织匀浆,检测内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果原花青素50mg/kg和100 mg/kg组ET含量分别为(1.12±1.27)ng/g和(1.65±1.80)ng/g,与缺血对照组(1.80±1.41)ng/g比较差异有统计学意义(P<0.01);原花青素50 mg/kg和100 mg/kg组CGRP含量分别为(5.81±1.41)ng/g、(4.22±1.21)ng/g,与缺血对照组(3.47±1.05)ng/g比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论原花青素对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制ET释放及促进CGRP释放有关。最佳剂量为50 mg/kg。     

多潘立酮对胃黏膜的保护作用探讨

目的探讨多潘立酮对胃黏膜的保护作用。方法将大鼠随机分为对照组和实验组。对照组予生理盐水1.5ml灌胃,实验组予多潘立酮1mg/kg灌胃,3次/d,连续3d。放射免疫法测定两组胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平;免疫组织化学方法检测胃黏膜细胞中环氧合酶(COX)-1和COX-2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其强度;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃黏膜COX-1和COX-2基因表达变化。结果实验组和对照组胃黏膜PGE2含量分别为(81.93±35.58)pg/μl、(237.14±79.62)pg/μl,两组比较差异具有统计学意义(t=46.83,P<0.01);实验组和对照组胃黏膜COX-1蛋白表达水平(吸光度值)分别为0.209±0.034、0.232±0.036,两组比较差异具有统计学意义(t=10.56,P<0.01);实验组与对照组胃黏膜COX-1 mRNA表达水平分别为0.650±0.056、1.540±0.081,两组比较差异具有统计学意义(t=7.35,P<0.05)。实验组和对照组大鼠的胃黏膜细胞内均无COX-2蛋白以及COX-2 mRNA表达。结论多潘立酮对胃黏膜具有保护作用,可能与其促进胃黏膜PGE2合成,增加胃黏膜COX-1基因和蛋白表达有关。     

替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究替普瑞酮对类固醇激素所致胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只。采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200mg/kg,给药7d,每天1次。观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数、胃黏膜组织学损伤指数,放射免疫法检测血浆内皮素1和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平,Griess法检测血清NO含量。结果类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验对照组大鼠溃疡指数中位数为44.5,组织学损伤指数中位数为5.5,明显高于空白组(均为0,均P<0.01);实验组大鼠血浆内皮素1水平为399pg/ml±74pg/ml,高于空白组(279pg/ml±56pg/ml,P<0.01);血浆NO水平(27μmol/L±5μmol/L)低于空白组(36μmol/L±5μmol/L,P<0.01);胃黏膜PGE2水平(154pg/mg±83pg/mg)低于空白组(337pg/mg±112pg/mg,P<0.01)。低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P<0.01);组织学损伤指数中位数分别为3.0,3.0,1.5,均明显低于实验组(均P<0.01),内皮素1水平分别为299pg/ml±99pg/ml,284pg/ml±85pg/ml,189pg/ml±32pg/ml,均明显低于实验对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);NO水平分别为56μmol/L±16μmol/L,62μmol/L±12μmol/L,83μmol/L±9μmol/L,均明显高于实验对照组(均P<0.01),高剂量替普瑞酮组胃黏膜PGE2水平为241pg/mg±65pg/mg,明显高于实验组154pg/mg±83pg/mg(P<0.05)。溃疡指数、组织学损伤指数和内皮素1水平随替普瑞酮剂量的增大而降低,血清NO、胃黏膜PGE2水平随替普瑞酮剂量的增大而升高。结论替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低内皮素1水平和增加NO和PGE2生成有关。     

类固醇致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜COX-2、iNOS水平变化及其意义

目的研究类固醇激素对胃黏膜的损伤作用及其可能的机制。方法采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,泼尼松龙剂量40mg/kg,给药4d,计算溃疡指数,免疫组化方法检测胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平,RT-PCR方法检测大鼠胃黏膜环氧化酶异构酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果40mg/kg泼尼松龙可引起胃黏膜显著出血性损伤,实验组大鼠溃疡指数中位数(44.5)明显高于空白组(0),P<0.01;COX-2基因表达增强(0.41±0.09)与空白组(0.06±0.03)比较差异有统计学意义(P<0.01);iNOS染色积分为(47±7)与空白组(16±3)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论泼尼松龙皮下注射,将引起胃黏膜损伤,可能与上调COX-2、iNOS表达有关。     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃液分泌和前列腺素E2的影响

目的 探讨螺旋藻多糖（PSP）对实验性胃溃疡大鼠的保护作用及其与前列腺素E2（PGE2）的关系.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组（1.8 mg/kg）和高、低两个剂量的PSP治疗组（400 mg/kg和200 mg/kg）,观察各组大鼠溃疡指数,测定其胃液分泌量,采用酸碱中和滴定法测定总酸度,麦特毛细管法测定胃蛋白酶活性,并用酶联免疫法检测大鼠胃组织PGE2的含量.结果 螺旋藻多糖高剂量组（400 mg/kg）能降低大鼠胃溃疡程度,溃疡抑制率为41.67％,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度[（84.39±7.38）mmol/L]和胃蛋白酶活性[（178.36±55.02）U/mL],并可显著升高大鼠胃组织PGE2含量[（13.07±4.75）ng/mL],与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺旋藻多糖对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用,这种作用可能与增加胃黏膜PGE2合成有关.     

良、恶性胃病变组织表达CEA mRNA的差别

目的：研究良、恶性胃病变组织表达癌胚抗原（CEA）mRNA的差别,评估其在胃癌诊断中的应用价值。方法：以胃癌和良性胃病组织为检测标本,应用反转录套式聚合酶链反应技术检测CEAmRNA。结果：胃癌组织CEAmRNA的阳性表达率为82.4%、良性胃病组织标本为6.7%,差别有统计学意义（P〈0.01）。应用CEAmRNA指标诊断胃癌的特异性为93.3%、敏感性为82.4%。结论：CEAmRNA在胃细胞恶性变时有高水平的表达,检测组织标本CEAmRNA指标诊断胃癌具有较高的应用价值。     

结肠部分切除患者胸段硬膜外麻醉对胃粘膜内pH值的影响

目的：探讨胸段硬膜外麻醉(TEA)对结肠部分切除患者胃粘膜内pH值(pHi)的影响。方法：选择30例ASAⅠ～Ⅱ结肠部分切除患者随机分入TEA组(T组,n=15)和对照组(C组,n=15),胸段硬膜外间隙分别注入0.5%布比卡因8?ml或等量生理盐水。硬膜外注药前、注药后60、120、180、240?min胃张力计测定胃粘膜内二氧化碳分压(PiCO2),并计算pHi。同时,测定血浆皮质醇和血糖浓度。结果：在180、240?min时,两组患者PiCO2和pHi差异显著(P<0.05),C组pHi最大下降幅度(0.16±0.04)较T组(0.07 ±0.05)显著(P<0.01)。C组10例、T组2例发生pHi<7.32（P<0.01)。两组各时间点血浆皮质醇和血糖浓度差异显著（P<0.05～0.01）。 pHi与血浆皮质醇浓度呈显著负相关（r=-0.58, P<0.01）。结论：TEA能减轻腹腔手术创伤引起的pHi下降,改善内脏组织灌注。     

上皮钙粘蛋白与胃癌浸润转移的关系

目的：通过研究胃癌组织中上皮钙粘蛋白（E—CD）表达水平，揭示胃癌浸润、转移过程中的分子水平变化和作用机制。方法：应用免疫组织化学检测41例胃癌手术标本及同一病例正常胃粘膜组织中E-CD表达水平。结果：胃癌E—CD表达阳性率显著低于正常胃粘膜，E—CD表达与胃癌的分型、细胞分化程度、胃壁浸润深度、淋巴结转移、TNM分期具有明显相关性。结论：E-CD表达情况水平可作为较早期预测胃癌浸润、转移程度，评价预后的有效指标。     

整合素连接激酶(ILK)在胃癌组织中的表达及意义

目的 研究整合素连接激酶(ILK)与胃癌的发生、侵袭和淋巴转移之间的关系.方法 采用免疫组织化学Envision二步法对112例胃癌及76例正常胃粘膜组织的ILK进行检测.结果 胃癌组ILK表达明显高于正常胃粘膜组,差异具显著性(χ2=8.962,P＜0.05);在胃癌浸润超过肌层组明显高于未超过肌层组(χ2=7.928,P＜0.05),伴淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(χ2=9.260,P＜0.05).结论 ILK与胃癌的发生和发展密切相关,在胃癌的发生、侵袭和淋巴结转移过程中起促进作用.     

15例胃间质瘤腹腔镜手术治疗体会

目的探讨直径≦2cm的胃间质瘤腹腔镜手术切除的临床意义。方法回顾性分析15例直径≤2cm的胃间质瘤腹腔镜手术切除的操作过程以及预后情况。结果 15例患者均顺利完成手术,手术时间30~60 min,术中平均出血量约20 ml,肿瘤直径0.3~2.0 cm,肠功能恢复时间为术后1~2 d。第3~4天开始进食流质,术后5~6 d可出院。术后病理诊断均为胃间质瘤。术后无出血、吻合口瘘及腹腔感染等并发症发生,近期随访未发现穿刺鞘部位种植及复发。结论腹腔镜下行直径≤2cm的胃间质瘤手术切除是更加微创的、安全可行的手术方式。     

洛铂对胃癌细胞SGC-7901中Akt、PTEN、ERK mRNA表达的影响

目的:探讨洛泊对体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖抑制作用及Akt、PTEN、ERK mRNA的表达。方法:体外培养胃癌细胞SGC-7901,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同浓度不同时间洛铂对胃癌细胞株的生长抑制率;RT-PCR法检测Akt、PTEN、ERK mRNA表达的变化。结果:洛铂体外能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖,检测发现PTEN mRNA的表达增高,AKT、ERK mRNA的表达减少,且呈剂量时间依赖性(P<0.05)。结论:胃癌SGC-7901细胞对洛泊具有药物敏感性,洛铂能诱导体外培养的胃癌细胞凋亡,其作用机制可能与洛铂诱导胃癌细胞中PTEN-mRNA的表达增高AKT、ERK mRNA的表达减少有关。     

不同洗胃法在抢救急性有机磷农药中毒中的临床应用

目的:探讨提高急性有机磷农药中毒的抢救成功率的有效方法。方法:采用常规洗胃法和改良式洗胃法的疗效进行分析对比观察。结果:改良前后的洗胃法对急性有机磷中毒抢救成功率的影响差别有显著意义。结论:采用改良式洗胃对急性有机磷中毒患者能有效提高抢救成功率。     

改良洗胃法加灌注活性碳治疗重度有机磷农药中毒的临床分析

目的:探讨改良洗胃法加灌注活性碳治疗有机磷农药中毒(AOPP)的效果.方法:随机将重度AOPP患者分为两组,治疗组在常规内科治疗的基础上,应用改良洗胃法加灌注活性碳并采用相应措施,对照组行常规内科治疗.结果:治疗组阿托品总用量减少,昏迷时间、住院时间均明显缩短,治愈率提高.结论:改良洗胃法加灌注活性碳可提高重度AOPP患者的治愈率.     

自分泌运动因子在胃癌中表达及其意义的研究

目的:研究自分泌运动因子(Autotaxin,ATX)在胃癌中的表达及其对肿瘤浸润转移的作用。方法:利用免疫组化技术研究ATX在73例胃癌手术切除标本及50例正常人胃黏膜组织标本之间的差异。结果:ATX在正常胃黏膜组织、胃癌组织、癌旁组织均有表达且有显著差异,癌旁组织与正常组织表达差异不明显。ATX表达与胃癌病人的性别、年龄、位置、大小无关,而与胃癌的组织学类型、分化程度、浸润深度、转移及TNM分期有关。肿瘤组织分化程度差,浸润较深,淋巴结转移,ⅢⅣ肿瘤的AT X表达明显高于组织分化程度较好,浸润较浅,无淋巴结转移,ⅠⅡ期肿瘤。结论:ATX高表达在胃癌浸润转移中有重要意义。     

胃原发性淋巴瘤的MDCT诊断价值

目的 探讨PGL的多排螺旋cT表现,提高其术前的诊断正确率。方法回顾性分析经临床病理证实的10例PGL患者的临床及CT特点。结果10例PGL,9例为DLBCL,1例为MRLT。4例于胃窦,3例于胃体中,胃窦胃体2例,胃底、贲门1例;多期扫描过程中,6例胃壁形态发生变化,4例无变化：8例胃粘膜显示连续,并明显强化,2例显示不连续;6例肿瘤未累及胃浆膜面,4例累及浆膜面;5例胃周出现肿大淋巴结;PGL累及胃壁平均厚度为（1．7±0．9）cm;平扫及两期增强扫描,CT值分别为（31．7±6．9）Hu,（45．9±10．9）HU,（56．9±12．7）HU;两期增强扫描CT增值分别为（14．2±11．9）HU,（25．2±14．8）HU;两期增强扫描分别与平扫CT值比较以及两期之间CT值比较,P值均〈0．01;两期扫描绝对增值比较,P值〈0．01。结论PGL具有一定的cT特征,MDCT对PGL的诊断有一定价值。