五灵脂B1对大鼠胃壁结合黏液量及胃黏膜PGE2的影响

目的进一步研究五灵脂有效部位B1保护大鼠胃黏膜的机理.方法①64只雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组,B1(90 mg/kg)组,B1(90 mg/kg)+消炎痛组,B(60 mg/kg)组共4组,参照Coren等方法,测算胃壁结合黏液量.②健康成年雄性SD大鼠64只,随机分为生理盐水组,B1(45 mg/kg)组、B1(90 mg/kg)组、雷尼替丁组(3.0 mg/100g)共4组,按Shay方法结扎幽门,2 h后,处死大鼠,检测胃黏膜PGE2含量.结果五灵脂萃取物B190 mg/kg剂量可使胃壁结合黏液量由未处理时(1.717±0.406)mg增加至(2.871±0.413)mg(P＜0.05),胃黏膜PGE2分泌量由未处理时(185.09±86.41)ng/mg增加至(555.16±546.02)ng/mg(P＜0.05).结论五灵脂保护胃黏膜与增加胃壁结合黏液量及促进胃黏膜的PGE2分泌有关.     

消化性溃疡出血患者使用生长抑素抑制胃酸分泌效果优于潘托拉唑:一项前瞻性、随机、安慰剂对照试验

目的:抑制胃酸治疗消化性溃疡出血(PU B)是非常有效的。本次双盲试验旨在研究与潘托拉唑(PAN)和安慰剂(PLA)相比,生长抑素(SST)是否可使PU B患者的胃液pH值。材料和方法:符合条件的患者被随机分为三组,分别接受24h SST(500μg/h+250μg药片)、PA N(8m g/h+80m g药片)及PLA(生理盐水)静脉滴注。所有患者在静脉滴注试用药物期间均监测胃液pH值。结果:在入院时比较三组患者(SST,n=14;PA N,n=14;PLA,n=14)的年龄、性别、PUB的病因和实验室检查的数据。胃底部的平均(±s)基线pH值水平在应用实验药物期间均有所增加犤SST:(1.94±…     

鸡的胃酸分泌与血清胃泌素水平

白来航鸡,戊巴比妥钠60mg/kg麻醉,腺胃灌流收集胃液,实验结果如下:①鸡基础胃酸排出量为0.246±0.031mmol/h。②五肽胃泌素能刺激鸡胃酸分泌。总酸排出量与五肽胃泌素存在有量效反应。③静脉血清胃泌素水平为78.27±19.19pg/ml。     

重组人胰高糖素样多肽-1对GK大鼠体重、糖代谢、β细胞功能及团块量的影响

目的观察重组人胰高糖素样多肽-1(7-36)对GK大鼠体重、糖代谢指标、β细胞功能及团块量的影响。方法34周龄雄性GK大鼠51只随机分为3组:GK低剂量(GK LD)、高剂量(GK HD)及生理盐水组(GK NS),Wistar大鼠15只为正常对照组(Wistar NS)。各组大鼠分别接受人胰高糖素样多肽GLP-1(LD:GLP-1 56μg/kg,HD:GLP-1 133μg/kg)或NS皮下注射共12周。实验中随访大鼠体重、血糖(空腹及餐后)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平。实验结束前行腹腔糖耐量实验(IPGTT)评价葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力(GSIS),之后处死大鼠取下胰腺,通过免疫组织化学及形态测量学方法计算β细胞团块量。结果GK LD、HD组在GLP-1干预后,体重略减轻、进食后血糖较NS组下降,差异有统计学意义[体重:2周:LDvsHDvsNS:(361.94±20.16)vs(363.47±24.12)vs(368.65±24.19)g,P<0.05,血糖:11周:30min:LDvsHDvsNS:(10.80±1.08)vs(12.00±2.88)vs(14.10±3.52)mmol/L,P<0.001;60分钟血糖:LDvsHDvsNS:(16.30±2.69)vs(16.00±2.51)vs(22.44±2.84)mmol/L,P<0.001],胰腺β细胞团块量增加,差异有统计学意义[LDvsHDvsNS:(13.75±3.85)vs(15.13±3.48)vs(7.87±3.55)mg/胰腺,P<0.05]。空腹血糖、HbA1c及GSIS指标较GK NS组未有明显改善。结论通过皮下注射方式给予GK大鼠rhGLP-1(7-36)12周可轻度减轻体重;降低进食后血糖;提高胰腺β细胞团块量且具有剂量依赖趋势。但空腹血糖、HbA1c及GSIS未见改善。     

孕晚期吗啡暴露子代鼠NR2B亚基与吗啡条件位置偏爱易感性的关系

目的:探讨吗啡条件性位置偏爱(CPP)不同易感性的孕晚期吗啡暴露的子代鼠脑伏隔核(NAc)中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基水平。方法:孕晚期SD大鼠48只随机分为吗啡组(M组)和生理盐水组(N组)。首剂量为2 mg/kg,逐日递增1 mg/kg,至6 mg/kg维持,头颈部皮下注射。N组孕鼠以同样的方式注射等体积的生理盐水。取上述2组体质量接近的子代鼠各70只,正常喂养至8周龄。每组子代鼠采用恒量法(3 mg/kg)连续颈背部皮下注射吗啡7 d进行条件位置偏爱(CPP)训练,训练结束24 h后对CPP效应进行检测。根据吗啡条件化训练后CPP分值(CPP测试值-CPP基数值)的大小将M组子代鼠分为高偏爱组(n=10)、中偏爱组(n=30)、低偏爱组(n=10)。采用Western blotting方法检测高,低偏爱组和N组子代鼠伏隔核区NR2B亚基的表达。结果:1预测试时,各组的CPP基数值的差异无统计学意义(P>0.05);吗啡高偏爱组CPP分值(552.6±132.6)s明显高于低偏爱组(223.4±55.14)s和N组子代鼠(42.93±31.78)s(P<0.01),差异有统计学意义。2Western blotting结果示高偏爱组子代鼠的NR2B亚基表达量(0.81±0.01)均明显高于低偏爱组(0.64±0.01)和N组子代鼠(0.55±0.01,P<0.01)。结论:产前吗啡暴露的子代鼠吗啡CPP易感性高可能与伏隔核的NR2B亚基水平上调有关。     

老年人空腹胃液pH值和胃蛋白酶观察

目的 :说明老年人胃液胃蛋白酶和 pH值的演变。 方法 :经胃镜抽取空腹胃液 ,以精密pH试纸及动力法测定胃液 pH值和胃蛋白酶 ,以老年组与中年组及青少年组对比。 结果 :老年组胃液 pH值 <4者 75 6% ,与中年组比较无显著性差异 ;胃蛋白酶浓度 13 2 5± 4 13单位 ,与中年组和青少年组比较有所增加。结论 :多数老年人胃酸分泌正常     

胸腺肽降低环磷酰胺诱导的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的初步研究

目的　探讨胸腺肽对遗传损伤的作用。方法　以每天 2 5 0mg kg(高剂量组 )、12 5mg kg(低剂量组 )的胸腺肽连续 10d小鼠腹腔注射给药 ,实验另设以生理盐水 10ml kg代替胸腺肽的阴性对照组 ;于第 9、10两天以 40mg kg剂量腹腔注射染色体断裂剂环磷酰胺 ,环磷酰胺末次注射后 6h处死小鼠 ,检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率。结果　胸腺肽能显著降低环磷酰胺诱导的微核率 ,与阴性对照组相比P均小于 0 0 1,高低两个胸腺肽剂量组及阴性对照组的微核率分别为 (12 5 0± 3 88)‰、(14 75± 3 42 )‰ ,(2 2 5 8± 4 98)‰。结论　胸腺肽具有拮抗或修复环磷酰胺诱导的遗传损伤作用。     

邻苯二甲酸二丁酯和二(2-乙基已基)酯对大鼠尿液中超氧化物歧化酶酶活力和丙二醛含量的影响

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大鼠尿液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量并随机分为10组,分别是阴性对照组(芝麻油)、DBP单独染毒组(低剂量:30 mg/kg;中剂量:100 mg/kg;高剂量:300 mg/kg)、DEHP单独染毒组(低剂量:50 mg/kg;中剂量:150 mg/kg;高剂量:450 mg/kg)以及DBP和DEHP联合染毒组(低剂量:DBP 30mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量:DBP 1 00 mg/kg+DEHP 1 50 mg/kg;高剂量:DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg),每组6只。采用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。结果 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回升,MDA含量有所下降。结论 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应更高。     

纳络酮和西咪替丁对电针大鼠足三里胃酸分泌效应的影响

目的　探讨电针调节胃酸分泌的机制 .方法　采用精密酸度计测定电针后空腹胃液 p H值 ,滴定法测定胃液酸度 ,放免法测定胃液、血浆、胃粘膜及颌下腺 Gas和 EGF含量 .结果　注射纳络酮大鼠胃液酸度较生理盐水组有明显提高 (35 .3± 1.7) vs (2 6 .8± 2 .0 ) mmol· L- 1 ,P<0 .0 1,并用电针足三里后胃液酸度降低 ,p H升高 (2 .9± 0 .1) vs (1.9±0 .2 ) ,P<0 .0 1,两组胃液、血浆及胃粘膜 Gas明显增高 ,EGF含量降低 .注射西咪替丁胃液量减少 p H升高 ,胃酸度明显下降 (19.8± 0 .8) vs (2 6 .8± 2 .0 ) mmol· L- 1 ,P<0 .0 1.并用电针足三里无显著变化 .胃液、血浆、胃粘膜及颌下腺 Gas和EGF均显著升高 .结论　纳络酮促进电针足三里对胃酸分泌的抑制作用 .西咪替丁抑制胃酸分泌 ,同时促进颌下腺、胃粘膜 EGF合成与释放 .电针足三里不能改变已受抑制的胃酸分泌状态     

氢溴酸高乌甲素注射液对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白及疼痛反应的影响

目的探讨氢溴酸高乌甲素注射液对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达及疼痛反应的影响。方法按Brennan法手术建立Sprague-Dawley大鼠手术切口疼痛模型。48只大鼠随机分为6组,每组各8只:对照组术前16min腹腔注射0.9%氯化钠溶液;术前低剂量高乌甲素组、术前中剂量高乌甲素组和术前高剂量高乌甲素组均于术前16min分别腹腔注射氢溴酸高乌甲素注射液1、2和4mg/kg;术后高乌甲素组于术后16min腹腔注射氢溴酸高乌甲素注射液4mg/kg;去甲肾上腺素(NE)生成减少组于术前2h腹腔注射二乙基二硫代氨基甲酸钠200mg/kg+术前16min腹腔注射4mg/kg氢溴酸高乌甲素注射液。采用术后大鼠1h累积疼痛评分进行疼痛行为观察,免疫组织化学方法进行脊髓背角Fos蛋白免疫反应阳性神经元(FLIN)计数。结果术前低剂量高乌甲素组、术前中剂量高乌甲素、术前高剂量高乌甲素组和术后高乌甲素组脊髓背角FLIN计数和疼痛累积评分均显著低于对照组(P值均<0.05),术前中剂量高乌甲素组显著低于术前低剂量高乌甲素组(P值均<0.05),术前高剂量高乌甲素组显著低于术前中剂量高乌甲素组、术前低剂量高乌甲素组、术后高剂量高乌甲素组和NE生成减少组(P值分别<0.05、0.01)。结论氢溴酸高乌甲素注射液腹腔注射可抑制手术致痛大鼠的脊髓背角Fos蛋白的表达以及疼痛反应,并呈量效关系,预先给药较术后给药的镇痛效果好。氢溴酸高乌甲素注射液可能通过促进中枢NE的释放,加强脑干下行调制系统,抑制外周伤害性刺激在脊髓水平的传入而达到镇痛作用。     

左旋泮托拉唑钠对幽门结扎大鼠胃溃疡模型的治疗作用

目的 研究左旋泮托拉唑钠对幽门结扎大鼠胃溃疡模型的有效性。方法 采用幽门结扎大鼠胃溃疡模型, 通过检测胃酸分泌量、胃蛋白酶活性、溃疡抑制率、血清胃泌素水平等指标及胃粘膜组织病理学切片观察, 全面评价左旋泮托拉唑钠对幽门结扎大鼠胃溃疡模型的作用。结果 左旋泮托拉唑钠 (0.9、1.8、3.6 mg/kg, i.v.) 可明显降低模型大鼠胃酸分泌量和血清胃泌素水平, 抑制胃蛋白酶活性和溃疡程度, 减轻胃粘膜的组织病理学病变。结论 左旋泮托拉唑钠对幽门结扎大鼠胃溃疡模型有明显的改善作用。     

人胃液吸入诱导大鼠肺通透性及肺组织学的变化

目的:观察大鼠吸入人自然空腹胃液或稀盐酸后肺通透性及肺组织学的变化。方法:将27只雄性SD大鼠平均分成3组:A组(n=9)为空白对照组;B(n=9)组为盐酸组(pH=2.3);C组(n=9)为人自然空腹胃液组(pH=2.3)。A组只进行麻醉和气管切开手术,B组、C组均以0.8ml/kg的容量经气管导管将盐酸液或胃液注入鼠肺,监测基础状态、吸入后30min、1h、2h、3h及4h的呼吸末二氧化碳分压(PetCO2)和呼吸频率(RR)。至4h处死动物,测定右中叶肺湿干重比(W/D),并行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中肺通透指数(BLAF总蛋白/血清蛋白),观察肺病理学改变。结果:三组PetCO2在各时间点变化无显著性差异;B、C组吸入后RR增快(P<0.05)。与A组比较,B组、C组的肺W/D和BALF中蛋白含量均增加(P<0.05),C组肺通透指数显著增加(P<0.05)。光镜肺组织学可见A组无明显损伤或损伤轻微,C组损伤最严重,可见肺泡壁破坏严重,弥漫性充血水肿,肺间质、肺泡水肿,肺泡间隔增宽,大部分肺泡萎陷,肺内大量多形核中性粒细胞(PMN)浸润。B组肺组织损伤程度介于A组和B组之间。结论:自然空腹胃液(pH=2.3)吸入可导致肺通透性增加、非心源性肺水肿及严重肺组织病理损伤。这种肺损伤比单纯吸入盐酸(pH=2.3)的肺损伤程度更严重。     

Anti-ulcer effects of Lycium barbarum polysaccharide in rats

Objective: To investigate the effects of Lycium barbarum polysaccharide (LBP) on experimental gastric ulcers in rats. Methods: The ulcers were induced by water-immersion restraint stress, acetic acid and pylorus-ligation in rats. In each model, animals were divided randomly into 4 groups and administrated with LBP of 100 mg/kg and 300 mg/kg, ranitidine 100 mg/kg (as a reference standard) and saline respectively. Mucosal lesions were scored as ulcer index. In the pylorus-ligation model, we also compared the gastric juice volume, total acidity, acid output and pepsin activity among groups. Results: Oral administration of LBP inhibited the formation of the acute gastric lesions induced by physical stress such as water-immersion restraint (P＜0.05), and accelerated the healing of chronic gastric ulcer model induced by acetic acid (P＜0.05 to P＜0.01). In the pylorus-ligated rats, significant decrease was also seen in ulcer index (P＜0.05 to P＜0.01), total acidity (P＜0.05), acid output (P＜0.05 to P＜0.01). LBP 300 mg/kg even showed marked reduction of the volume (P＜0.05) and pepsin activity (P＜0.05) in the gastric juice. These effects were in a dose-dependent manner. Conclusion: LBP has protective effects on treating gastric ulcer and this action may relate to the reduction of acid output and pepsin activity in the gastric juice.     

左旋泮托拉唑钠对幽门结扎大鼠胃溃疡模型作用研究

目的 研究左旋泮托拉唑钠对幽门结扎大鼠胃溃疡模型有无作用。方法 采用幽门结扎大鼠胃溃疡模型,通过检测胃酸分泌量、胃蛋白酶活性、溃疡抑制率、血清胃泌素水平及胃粘膜组织病理学等指标,全面评价左旋泮托拉唑钠对幽门结扎大鼠胃溃疡模型的作用。结果 左旋泮托拉唑钠(0.9、1.8、3.6 mg穔g-1, iv) 可明显降低模型大鼠胃酸分泌量和血清胃泌素水平,抑制胃蛋白酶活性和溃疡程度,减轻胃粘膜的组织病理学病变。结论 左旋泮托拉唑钠对幽门结扎大鼠胃溃疡模型有明显的改善作用。     

穴位按压联合中药足三里外敷对结直肠手术患者胃动素和胃泌素的影响

目的 分析穴位按压联合中药足三里外敷对结直肠手术患者胃动素、胃泌素的影响，为结直肠手术患者的临床治疗提供参考。 方法 选取2016年6月—2018年3月在浙江中医药大学附属第三医院行结直肠手术的90例患者为研究对象，将2016年6月—2017年4月就诊患者设为对照组(40例)，将2017年5月—2018年3月就诊患者设为观察组(50例)。对照组采取常规治疗，观察组在对照组基础上采取穴位按压联合中药足三里外敷治疗，比较2组患者术后肠鸣音恢复时间、肠鸣音正常时间、首次排气时间、首次排便时间；比较2组患者手术前后胃液量、胃动素、胃泌素水平以及术后切口感染、切口裂开、肠吻合口瘘等并发症发生率。 结果 观察组肠鸣音恢复时间、肠鸣音正常时间、首次排气时间、首次排便时间均明显早于对照组(均P<0.05)；手术前2组胃液量、胃动素、胃泌素水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)，手术后2组胃液量均明显低于手术前(均P<0.05)，且观察组明显低于对照组(P<0.05)，胃动素、胃泌素水平均明显高于手术前(均P<0.05)，且观察组明显高于对照组(均P<0.05)；观察组术后总并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。 结论 穴位按压联合中药足三里外敷可有效改善结直肠手术患者术后肠胃功能，降低胃液量，提高胃动素、胃泌素水平，且具有一定安全性。      

电针调控大鼠胃酸分泌的机制

目的　探讨电针足三里穴对大鼠胃酸分泌的调控机制 .方法　 75只 SD大鼠随机分为 5组 ,在清醒状态下针刺双侧足三里穴 ,以空白对照、非经非穴作对照 ,三阴交穴作经穴对照 .同步测定胃液量、p H值及胃液酸度 ,放免法测定血浆、胃液、胃粘膜胃泌素 (Gas)和表皮生长因子 (EGF)含量 ,透射电镜观察胃粘膜腺细胞超微结构 .结果　电针刺激足三里穴后大鼠空腹胃液量明显减少 [(0 .30± 0 .11) vs(0 .6 3± 0 .12 )m L,P<0 .0 1],胃液酸度明显降低 [(30± 3) vs(4 1± 1)mmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ],胃液 p H升高 .胃粘膜 Gas含量增多[(136± 17) vs(73± 4) ng· L- 1 ,P<0 .0 1],血浆 Gas含量下降 [(84± 2 2 ) vs (10 8± 30 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1],胃液 Gas无变化 ;胃液及胃粘膜 EGF含量显著升高 [(3.2± 1.1) vs(1.8± 0 .4) μg· L- 1和 (5 .1± 0 .8) vs(2 .4± 0 .4) μg· g- 1 ,P<0 .0 1],血浆 EGF无变化 .胃壁细胞泌酸小管不扩张 ,小管泡充盈不足 ,且数量不减少 ,非经非穴组及空白对照组各项指标无显著变化 .结论　电针足三里穴抑制大鼠胃 G细胞Gas释放 ,降低血浆 Gas,增加胃粘膜、胃液 EGF含量 ;电针足三里可改变胃壁细胞超微结构 ,抑制胃壁细胞泌酸小管功能、降低胃酸分泌     

山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其机制

目的： 探究山奈素对小鼠乙醇型胃溃疡的影响及其潜在机制。方法： 将60只SPF级昆明小鼠随机均分为6组,每组10只,分别为正常对照组,模型组,阳性对照组,山奈素低、中、高剂量组。正常对照组和模型组给予0.5% 羧甲基纤维素钠,其他4组分别给予雷尼替丁(100 mg/kg)、低剂量山奈素(31.7 mg/kg)、中剂量山奈素(63.4 mg/kg)、高剂量山奈素(126.8 mg/kg);所有小鼠灌胃容积均为20 mL/kg,连续给药7 d;然后用无水乙醇10 mL/kg灌胃建立急性胃溃疡模型;采用溃疡指数评估胃黏膜损伤情况,ELISA法检测血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量,免疫印迹法检测胃组织COX-2、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、NF-κB p65蛋白表达。结果： 与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜出现明显的血斑和上皮细胞脱落;与模型组相比,山奈素组可显著降低胃溃疡指数且高剂量组优于中、低剂量组(P均<0.05)。与正常对照组相比,模型组炎症介质COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO血清含量明显升高,胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达明显增加(P均<0.05);与模型组相比,山奈素组胃组织COX-2、iNOS、NF-κB p65蛋白表达及血清中炎症介质含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论： 山奈素对乙醇型胃溃疡具有保护作用,可能通过抑制NF-κB/COX-2通路,减少下游炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量,降低iNOS活性,进而抑制NO产生。     

和胃降逆汤防治应激性溃疡的实验研究

[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的作用机制。[方法]SD大鼠60只,随机分成模型组,和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.5、5.0/kg),雷尼替丁组(0.05 g/kg),各组均按设计剂量灌胃给药,模型组给予等容积生理盐水,采用大鼠水束缚应激模型,观察和胃降逆汤对应激性溃疡发生、胃液分析、胃粘膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量的影响。[结果]和胃降逆汤能降低应激大鼠溃疡指数,减少胃液分泌,减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),但对胃液酸度、胃蛋白酶含量无显著影响。[结论]和胃降逆汤能减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,这可能是其防治应激性溃疡的作用机制之一。     

SHR并高尿酸血症降低尿酸血脂水平变化

目的检测自发性高血压大鼠(SHR)并高尿酸血症降低尿酸干预血脂水平变化。方法动物实验分组:(1)对照组(A1)(单纯SHR组) n=20雌雄各半用等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃两周。(2)SHR并高尿酸血症组(B1) n=30雌雄各半用腺嘌呤(150 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)和乙胺丁醇(250 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)灌胃两周;(3)继续造模对照组(A2)(单纯SHR组) n=10(从对照组A1随机选取),雌雄各半,在A1组干预完成后,再用等体积0.5%CMC-Na灌胃,继续灌胃5周。(4) SHR并高尿酸血症继续造模组(B2) n=10(从SHR并高尿酸血症组B1随机选取),雌雄各半,在B1组干预完成后,再用腺嘌呤(150 mg/kg溶于0.5%CMCNa)和乙胺丁醇(250 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)继续灌胃5周。(5) SHR+高尿酸血症+尿酸降低组(B3) n=10(从SHR+高尿酸血症组B1随机选取),雌雄各半,在B1组干预完成后,再用腺嘌呤(150 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)和乙胺丁醇(250 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)和别嘌呤醇(10 mg/kg溶于0.5%CMC-Na)继续灌胃5周。在动物实验前,在动物实验2周,4周,7周。用酶标仪分别测定血中尿酸(UA)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL)。结果实验组与对照组相比,血中尿酸水平、血脂水平有显著差异P<0.05。结论 SHR并高尿酸血症降低尿酸血脂水平有改变。     

利多卡因预处理对大鼠吸入性急性肺损伤的影响

目的:探讨利多卡因预处理对人胃液吸入诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将SD大鼠40只,体重230~300g,雌雄不拘,随机分为5组(n=8):对照组、实验对照组(ALI组)和低、中、高剂量利多卡因组(L1~3组)。5组大鼠均行气管切开和股动、静脉置管。采用经气管导管注入人胃液(pH=1.5,0.8ml/kg)的方法建立大鼠ALI模型。C组和ALI组经股静脉注射生理盐水6.25ml/kg,并以每小时6.25ml/kg的速度持续泵入,L1~3组分别经股静脉注射利多卡因3.13mg/kg、6.25mg/kg、12.50mg/kg,并分别以每小时3.13mg/kg,6.25mg/kg,12.50mg/kg的速度持续泵入,10min后ALI组、L1~3组制备ALI模型,C组经气管导管注入0.9%NS0.8ml/kg。6h后以过量麻醉处死动物。于误吸后1h(T1)、6h(T2)取股动脉血样测IL-8,处死前取股动脉血样测血清蛋白浓度及血气分析。处死大鼠后立即行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数(WBC总数)、多形核中性粒细胞(PMN)/白细胞(WBC)百分比及蛋白浓度,计算肺通透指数LPI(BALF总蛋白/血清蛋白),取右肺中叶测湿干重比(W/D),取右肺下叶光镜观察病理学改变。结果:与C组相比,ALI组和L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数明显升高(P<0.05);与ALI组相比,L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数及PMN/WBC显著降低(P<0.05);L1~3组各指标组间无显著性差异(P>0.05)。5组PO2和PCO2无显著性差异(P>0.05)。光镜观察:利多卡因预先给药各组肺组织病理学变化较ALI组减轻。结论:利多卡因预处理可减轻人胃液吸入诱导的大鼠急性肺损伤,但所设3种剂量利多卡因对大鼠急性肺损伤的预防效果无显著性差异。