肝脏功能与外科临床的联系(2)

胆红素代谢胆红素是血红素破坏的终末产物,几乎全部由胆汁排泄。肝细胞疾患或肝外胆道梗阻时,即有胆红素积聚于血液和组织中,约75%的胆红素来自衰老的红细胞。胆红素在循环血中与白蛋白结合,这样即能保护组织不会遭受到胆红素的毒性损害。肝脏通过载体介导的转运系统迅速清除血浆中的胆红素。在肝细胞内,胆红素与Y和Z蛋白结合进行转运,最后与葡萄糖醛酸结合经胆汁排泄。结合型胆红素与白蛋白形成共价键称为delta胆红素,其意义仍有待进一步研究。胆红素代谢紊乱可导致非结合高胆红素血症,见于新生儿高胆红素血症,Crigler鄄NajjarⅠ型(常发…     

丹参对阻塞性黄疸内毒素血症及肝脏CD14mRNA的影响

目的 探讨丹参对阻塞性黄疸(OJ)时肠源性内毒素血症(IETM)的作用及其机制。方法 应用大鼠OJ模型，观察OJ7、14d及尾静脉注射丹参7、14d后血浆内毒素(ET)水平、末端回肠通透性、肝脏CD14 mRNA的表达。结果 OJ7、14d后大鼠出现明显的肝损害。表现为丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)的增高和白蛋白的降低，血浆ET水平随着阻塞时间的延长而逐渐增高。回肠细胞间隙可见大量的硝酸镧颗粒，肝脏CD14 mRNA的表达显著增强。注射丹参后，大鼠血浆ALT、TB较OJ7、14d明显下降；回肠通透性明显改善，细胞间隙无硝酸镧颗粒；CD14 mRNA的表达也较OJ7、14d组明显减弱。结论 丹参可明显改善由OJ引发的肝损害，其机制可能与其改善肠道通透性、下调CD14 mRNA的表达有关。     

肝移植术后血清总胆红素及胆汁引流量对预后的影响

目的探讨肝移植患者术后血清总胆红素及胆汁引流量对预后的影响.方法观察28例肝移植术后血清总胆红素及T管胆汁引流量的变化,分析其发生变化的原因,探讨处理方法,了解其对预后的影响.结果肝移植术后血清总胆红素逐渐升高,1周左右达到高峰（平均117.45μmol/L）,其后开始下降;然而,T管胆汁引流量在术后逐步增加,10 d左右达高峰（达200 ml左右）,并维持于较高水平;术前高胆红素血症、保存损伤以及急性排斥反应系术后高胆红素血症的主要原因.T管胆汁引流量在术后逐渐增多,平均在术后3 d达到100 ml;若总是低于50 ml并伴有胆红素增高,则预后欠佳.结论肝移植术后高胆红素血症和胆汁引流减少的的原因为保存损伤、排斥反应和术前高胆红素血症等.若总胆红素增高伴有T管引流量减少,则预后差.     

影响阻塞性黄疸预后的多因素分析

总结了１９９０．１～１９９６．４本院收治的２３１例阻塞性黄疸病例，分析年龄、梗阻时间、血白细胞计数、血清ＳＧＰＴ、血清胆红素、尿素氮和白蛋白等各项指标在良、恶性病变之间的差异以及同预后的关系。结果表明：良性疾病对全身各脏器影响较小，手术危险性低，术后多能缓解；而恶性阻黄对肝肾功能的损害较大，病死率高，血白细胞计数＞１５×１０９／Ｌ、血清尿素氮＞３．２ｍｍｏｌ／Ｌ、白蛋白＜３５ｇ／Ｌ均可增加病死率，高胆红素血症尽管同预后无直接关系，但若同时伴低蛋白血症则病死率明显上升，可能同胆红素对各脏器的毒性作用有关。     

肾病综合征患者血清胆红素水平降低的临床初步探讨

目的：初探肾病综合征（NS）血清胆红素降低的原因。方法：受试对象分对照组（n=100）和NS（n=127）组,标本采集前禁食12h,抽取静脉血,检测血清总胆红素（TBIL）、血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白指标水平。结果：NS组血清中TBIL低于正常对照组[（5.53±3.23）μmol/L,P〈0.05];血清总胆红素与尿蛋白成负相关（r=-0.448,P〈0.05）,血清总胆红素与血清白蛋白成正相关（r=0.675,P〈0.05）,尿蛋白与血清白蛋白成负相关（r=-0.448,P〈0.05）。结论：肾病综合征血清胆红素降低,胆红素随尿蛋白丢失可能是其主要原因之一。     

探讨影响黄疸光疗疗效的因素

新生儿黄疸,是指新生儿时期由各种原因致使血清胆红素浓度增高,引起巩膜、皮肤、黏膜黄染为特征的病症,严重者可导致核黄疸,造成神经系统后遗症。其治疗除对病因治疗及一般治疗外,光疗作为本症首选治疗方法。光疗即光照疗法,由于胆红素能吸收光线,在光的作用下使未结合胆红素转化为水溶性异构体,即可经胆汁排     

内毒素血症对病毒性肝炎血清胆红素代谢的影响

目的:探讨病毒性肝炎患者血清胆红素升高与血浆内毒素( LPS)的关系.方法 选择100例病毒性肝炎患者,依血清胆红素水平分为观察组和对照组,采用鲎试验定量检测血浆LPS.结果:血清胆红素升高组内毒素检出率及含量均显著高于对照组.结论 血清胆红素及内毒素结合共同评估,可有效地判断预后,指导治疗.     

梗阻性黄疸胆红素代谢的实验研究

目的：探讨胆道梗阻及缓解过程中肝脏代谢胆红素的机制。方法：利用Wistar大鼠梗阻性黄疸模型，动态观察胆道梗阻不同时间及梗阻缓解后，血清胆红素变化规律。结果：实验结果表明，血清胆红素水平在梗阻早期（＜14d)明显升高，特别是血清δ-胆红素；梗阻2周后及梗阻缓解后，血清胆红素水平下降，但δ-胆红素/总胆红素比值升高。结论：胆道梗阻解除后可能存在的高胆红素血症期，并不提示预后不良。     

危重病人低白蛋白血症的研究进展

白蛋白分解代谢增加是导致危重病人低白蛋白血压血症的原因。而低白蛋白血症是危重病人的常见表现和死亡原因，可以引起组织间隙水肿（表现为低容量性水肿）。脓毒血症可导致血浆白蛋白下降，低白蛋白血症又直接影响脓毒血症的预后。纠正低白蛋白血症，控制原发病是前提，应注意使用肠内营养时病人是否能耐受，以及肠外营养时的并发症，常补充外源性白蛋白以提高血浆白蛋白，但效果目前尚有争议。     

60例肝移植术后高胆红素血症的诊治体会

目的探索原位肝移植术后高胆红素血症的原因及处理。方法回顾性总结60例同种异体原位肝移植术后高胆红素血症的原因、诊断;提出不同的治疗方法及不足之处。结果术前高胆红素血症、原发病复发为原位肝移植术后高胆红素血症的主要原因。(1)术前高胆红素血症者占90.00%,未作特别处理,术后第1天血总胆红素明显下降,3周内降至正常;(2)原位肝移植术后肝脏缺血再灌注损伤者占95.00%,给予重组人生长激素10u×14天,术后血总胆红素1周内均逐渐升高,2周年左右达高峰,3周左右下降,1个月内基本正常。(3)急性排斥反应者占15.00%,均采用甲基强的松龙冲击治疗同时提高FK506谷值浓度、增加骁悉,多数患者总胆红素在治疗后第2天开始下降,3个月左右下降至正常;(4)胆道并发症者占11.67%,大部分患者解除胆漏或胆道狭窄后血总胆红素3周左右降至正常;(5)血管并发症导致的高胆红素血症患者占11.67%,其中,4例治愈,3例死亡;(6)原发病复发导致高胆红素血症占18.33%,均为肝脏恶性肿瘤复发所致,所有7例患者均在术后4~11个月内死亡。结论高胆红素血症是原位肝移植术后常见的并发症,病因多样而复杂,需根据血总胆红素升高的时间、辅助检查及病理学所见及时作出正确论断,才能达治疗的目的,巩固肝移植的成果。     

还原型谷胱甘肽联合门冬氨酸钾镁治疗慢性肝炎高胆红素血症

目的观察还原型谷胱甘肽联合门冬氨酸钾镁治疗慢性肝炎高胆红素血症的疗效。方法 90例高胆红素血症患者随机分为治疗组60例,对照组30例,对照组采用甘草酸二胺、补充人血白蛋白或血浆等支持治疗,治疗组在对照组的基础上,应用还原型谷胱甘肽1.2g加入0.9%氯化钠注射液250mL静脉点滴,1次/d;门冬氨酸钾镁30mL加入10%葡萄糖注射液250mL静脉点滴,1次/d。结果治疗6周后,两组退黄降酶效果比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论应用还原型谷胱甘肽联合门冬氨酸钾镁治疗慢性乙型肝炎高胆红素血症安全有效。     

胆固醇逆向转运紊乱在兔胆红素钙结石成石过程中的作用

对免胆道不全梗阻与感染致胆红素钙结石成石过程中脂蛋白，尤其是高密度脂蛋白（HDL）代谢全过程作了测定。结果：实验组与对照组相比，血清游离胆固醇及HDL3-胆固醇明显升高，而HDL2-胆固醇及HDL-胆固醇明显减少；血浆卵磷酯-胆固醇酸基转移酶（LCAT）活性及肝细胞膜HDL受体最大结合力明显下降；胆汁中甘氨胆酸、甘氨脱氧胆酸及总胆酸明显减少；而肝组织中总胆固醇、甘油三酯及磷脂则均无显著性差异。本实验结果提示：在胆道不全梗阻及感染致胆红素钙结石成石过程中，存在因LCAT活性不足所致的HDL合成减少及成熟障碍，并有肝细胞膜HDL受体结合力下降，由于胆固醇逆向转运过程紊乱，在其它致石因素共同作用下导致色素性胆石的发生。     

不同血液净化模式对高胆红素血症的治疗效果比较

目的 非生物人工肝主要通过血浆置换和胆红素吸附达到暂时改善肝功能的目的,本研究旨在了解不同血液净化模式对高胆红素血症的治疗效果.方法 对6例高胆红素血症患者进行了选择性血浆置换(SPE)、胆红素吸附(PA)及选择性血浆置换加胆红素吸附(SPE+PA)治疗,比较治疗前后总胆红素(TB)和直接胆红素(DB)的下降幅度和清除率.结果 三种治疗模式治疗前后比较,TB和DB水平均显著下降(P＜0.05).TB和DB的清除率以(SPE+ PA)组最大,分别为(37.8±3.9)％和(38.0±3.4)％,与SPE组比为显著差异(P＜0.001).PA组与(SPE+ PA)组比较,TB的清除率均无显著差异(P＞0.05).结论 单纯使用国产胆红素吸附柱(BS330-Ⅱ)治疗可有效降低患者的胆红素水平,联合SPE+ PA治疗,疗效增加不显著.     

颅脑损伤患者血浆内皮素、血液流变学改变及其临床意义

目的 观察颅脑损伤患者血浆内皮素（ＥＴ），血粘度的改变。方法 抽血查８７例患者Ｋ＾＋，Ｎａ＾＋Ｃｌ＾－，ＣＯ２ＣＰ，血气分析，血浆内皮素，血液流变学，部位病人抽颈动脉，颈静脉血查颈动－静脉血氧压差，结果 所有颅脑损伤患者血浆内皮素含量增高，血液流变学结果提示其血沉，血沉Ｋ值增高，全血还原比粘度增高，纤维蛋白原含量增高。结论 颅脑损伤患者有血浆内皮素及血液流变学的改变，且其变化与损伤程度及预后有关，     

中、长链脂肪乳剂对肝硬变家兔胆红素代谢及肝功能的影响

研究长链脂肪乳剂和中/长链混合脂肪乳剂二种不同肠外营养液支持下,观察血中游离脂肪酸浓度变化对胆红素和肝功能的影响。方法:21只新西兰大白兔经结扎胆总管制成胆源性肝硬化动物模型,随机分为三组:正常对照组(n=6);肝硬化肠外营养PN-LCT组(n=10);肝硬化肠外营养PN-MCT/LCT组(n=11)。两组的PN液所含热量及氮量均相等。在PN的第1、7天,用高效液相色谱(HPLC)测定PN后4h血中游离脂肪酸(FFA)浓度,并常规测定胆红素及白蛋白和肝脏酶学的变化。结果:肝硬变形成后,总胆红素及直接胆红素、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门东氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷酰转肽酶均明显升高,而白蛋白明显下降,P<0.01。PN期间,FFA及FFA/白蛋白比值也明显升高,P<0.01。PN第7天时,LCT组直接胆红素及ALT和FFA/白蛋白比值均明显高于MCT/LCT组,P<0.01。结论:MCT/LCT乳剂可能是应用于肝硬变兔更为理想的能量来源。     

肝移植术后早期高胆红素血症的临床研究

目的探讨原位肝移植术后1月内导致高胆红素血症的原因,并提出其防治措施。方法通过对41例原位肝移植患者1月内的临床表现、实验室检查、影像学及移植肝病理学检查等资料回顾性分析,确定肝移植术后早期高胆红素血症的原因,并提出相应的防治措施。结果本组术后早期发生高胆红素血症的主要原因包括：保存（含再灌注损伤）（35例,85．4％）,胆道并发症（18例,43．9％）,急性排斥反应（13例,31．7％）,血管并发症（5例,12．2％）,感染并发症（20例,48．8％）,术前高胆红素血症（12例,29．2％）,药物毒性反应（4例,9．8％）。通过对其原因及时处理,于术后满1月时28例高胆红素血症基本消失,临床治愈率为68．3％（28／41）,6例效果不明显,7例死亡。结论肝移植术后早期高胆红素血症通常是多种原因同时或相继作用所致,其中保存及再灌注损伤、胆道并发症、急性排斥反应以及感染并发症是最常见的原因,早期病因诊断、根据不同的病因作相应的处理是提高其治愈率的关键。     

HB-H-6树脂血浆灌流吸附胆红素用于胰头癌伴重度黄疸术前准备的临床初试

目的 探讨HB-H-6树脂血浆灌流吸附胆红素用于恶性梗阻性黄疸病人先期减黄的有效性和安全性。方法 对2例胰头癌伴重度黄疸病人用HB-H-6树脂进行血浆灌流减黄，1d后行胰十二指肠切除术。结果 病例1胆红素由533μmol/L降至347μmol/L，病例2由454μmol/L降至367μmol/L，红细胞、白细胞及血小板下降不明显．血钾、钙、镁有明显降低．但用复方电解质液提前预充冲洗灌流装置可有效减少降低。结论 HB-H-6树脂血浆灌流可以清除胆红素．有望成为恶性梗阻性黄疸先期减黄的新方法。     

犬肝移植中肝动脉不同灌注方式所致的缺血/再灌注损伤对胆红素代谢的影响

目的 探讨犬肝移植中肝动脉不同的灌注方式造成的缺血／再灌注损伤对术后多药耐药相关蛋白2（MRP2）的表达和胆红素代谢的影响。方法 取20只犬建立简易原位自体肝移植模型。将模型犬随机分为4组，每组5只。对照组：术中不进行灌注，维持麻醉及剖腹状态；肝动脉缺血组（HAI组）：经胃十二指肠动、静脉插管进行肝脏冷灌注，肝下下腔静脉切口作为流出道，灌注20min后依次开放肝上、肝下下腔静脉及门静脉，缝合下腔静脉切口，肝动脉持续阻断2h后开放；门静脉和肝动脉同时灌注组（SR组）：于开放门静脉的同时，开放肝动脉，灌注方法同HAI组；肝动脉桥式转流组（HABS组）：在冷灌注前先解剖脾动脉、插管，并将脾动脉插管与胃十二指肠动脉插管以三通接头相连，建立桥式通道。灌注完毕开放门静脉的同时开放桥式通道，肝动脉持续阻断2h后开放，并关闭桥式通道。检测各组再灌注后0、2、4和8h时肝细胞MRP2的积分吸光度A值及胆汁内胆红素含量。结果 在0h时，各组MRP2的吸光度A值及胆汁内胆红素含量的差异均无统计学意义（P〉0．05）；以0h为基点，HAI组MRP2的吸光度A值和胆汁内胆红素含量在4h时分别下降了52．6％和23．1％，SR组下降了39．8％和11．8％，HABS组下降了44．2％和14．4％。同一时点间各组的检测结果比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。MRP2的表达和胆汁内胆红素含量之间呈正相关（r=0．699，P=0．001）。结论 肝移植中肝动脉桥式转流的灌注方式操作较简便，对移植肝的损伤程度较轻。缺血／再灌注损伤可引起MRP2表达抑制，而MRP2表达下降可能是导致高胆红素血症的机制之一。     

胆红素钙结石形成的机制研究

目的探讨胆红素钙结石形成的机制。方法采集胆红素钙结石患者术后1～8d的胆汁进行成石实验和成分分析；将不成石胆汁作细菌培养后进行相应的实验，观察体内形成的成石胆汁与体外细菌培养方法制备的成石胆汁的成石过程和成分变化。结果由不成石胆汁变为成石胆汁的主要变化是牛磺酸、甘氨酸结合的胆汁酸，变为去氧胆酸（DCA）和胆酸（CA）及少量石胆酸（LCA），以及牛磺胆酸消失；卵磷脂向脂肪酸转化；且电导率升高等系列改变。两种胆汁的成分变化与成石过程无明显差异。成石胆汁在酸性促发物促发作用下，形成稳定的簇集体，经脱水成为结石核心。核心呈绒球状，通过静电吸引和线性高分子有机物质的吸附功能，使成石胆汁内的胆红素钙、胆红素脂、脂肪酸钙颗粒等物质向核心呈网状层层附着，增大成为胆红素钙结石。结论胆道细菌感染等因素对肝脏的损害和细菌酶的作用，导致胆汁理化性质改变，形成成石胆汁，这是成石的物质基础；酸性促发物促发成核是成石的关键；DCA等疏水亲脂物质形成簇集体是成核的先决条件。胆红素钙的一般沉淀不能形成胆结石的核心。     

延长管用于固定蓝光治疗眼罩

蓝光照射是治疗新生儿高胆红素血症的一种重要方法叫，光疗的患儿均需戴防护眼罩及用黑布遮盖会阴，防止蓝光直接照射损伤视网膜和睾丸。2004年10月至2006年7月我们对43例高胆红素血症行光疗的患儿，采用一次性微量泵延长管固定眼罩，取得了良好的固定效果，介绍如下。