从“温经开郁通痹”论治肢体麻木

肢体麻木多见于周围神经病、脑血管病、颈椎病等，其症状如虫乱行、不痛不痒。总结历代医家对肢体麻木的认识，“虚损”和“郁滞”为肢体麻木的发病基础。“虚损”为气血阴阳亏虚，“郁滞”为痰湿、血瘀、气滞、寒邪所致的营卫气血运行不畅，临证可从“温经开郁通痹”治疗肢体麻木。黄芪桂枝五物汤益气和血通痹，当归四逆汤温经散寒养血，四逆散行气解郁，三方合用温经、开郁、通痹，治疗肢体麻木可获较好的疗效。附验案1则以佐证。     

朝鲜淫羊藿酸性多糖的理化特性及对HepG2细胞脂质堆积的改善作用＊

目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性，并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖（EFPA）的均一性和分子量，高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖（EFPA-R）的单糖组成；采用油酸（OA）处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型，不同浓度EFPA与EFPA-R（10、30、100、300 μg·mL^-1）分别和OA共同作用于细胞24 h，采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率，油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况，并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分，分子量为125.8 kDa，由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成，摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0，葡萄糖占比最大，EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成，摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0；在10-300 μg·mL^-1范围内，EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱，作为给药浓度；与空白组相比，模型组细胞中TC、TG含量显著升高（P < 0.01），细胞内红色脂滴显著增多，与模型组相比，EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量（P < 0.01），明显减少细胞内红色脂滴（P < 0.05或P < 0.01），EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况，且呈现剂量依赖性，而半乳糖醛酸（GalA）的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。     

基于网络药理学和分子对接技术研究黄芪-赤芍治疗COPD的作用机制＊

目的 基于网络药理学和分子对接技术探究黄芪-赤芍配伍对治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的作用机制。方法 利用TCMSP，Pharmmaper数据库，筛选黄芪-赤芍治疗COPD的活性成分和潜在靶点；结合Genecards数据库挖掘的COPD相关靶点，对黄芪-赤芍药对与COPD靶点进行PPI网络构建，交互处理得到黄芪-赤芍药对治疗COPD的关键靶点，并进行GO分析和KEGG通路富集分析；并采用分子对接技术将主要活性成分与TNF-α（肿瘤坏死因子），IL-6（白细胞介素6）等进行分子对接；最后利用A549炎症细胞与人脐静脉内皮细胞缺氧损伤模型进行体外细胞实验对结果加以验证。结果 黄芪-赤芍药对中44个有效成分作用于COPD，核心成分为：槲皮素、山奈酚、丁子香萜、芍药苷、（2R，3R）-4-methoxyl-distylin、二氢异黄酮；黄芪-赤芍药对通过IL6、PTGS2、TNF等113个靶蛋白，调控Ras、PI3KAkt、IL-17等多条信号通路治疗COPD，且分子对接结果显示槲皮素、山奈酚、丁子香萜、芍药苷与IL-6、PTGS2、TNF大分子蛋白有良好的结合性，体外细胞试验证实，槲皮素与山奈酚均能减少IL-8，MMP-9炎症因子的分泌，具有不同程度的抗炎效果；芍药苷有明显的扩血管、抗血栓之效。结论 黄芪-赤芍药对治疗COPD具有多成分、多靶点、多通路、整体调节的作用特点。初步揭示了黄芪-赤芍药对通过抑制炎症反应、调节上皮细胞生长增强保护屏障等预测出黄芪-赤芍药对治疗COPD的潜在作用机制，以期为其活性成分的药效物质基础提供理论研究和思路。     

五味子根茎叶果多糖对D-半乳糖致小鼠学习记忆障碍的影响

目的观察五味子根、茎、叶及果多糖对D-半乳糖所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法将雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、五味子根多糖组、茎多糖组、叶多糖组及果多糖组,分别给予蒸馏水及总糖含量为35mg/kg的根、茎、叶及果粗多糖灌胃,30min后除空白组皮下注射生理盐水外,其他组均皮下注射300mg/kg剂量D-半乳糖,每日1次,持续6周。通过避暗实验和Morris水迷宫实验评价改善学习记忆能力。结果在避暗穿梭实验中,与空白组比较,模型组小鼠避暗潜伏期显著缩短,避暗穿梭次数显著增加(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎和果多糖组小鼠避暗潜伏期显著延长,避暗穿梭次数显著减少(P<0.01)。Morris水迷宫实验中,与空白组比较,模型组小鼠空间探索潜伏期显著延长,目标象限停留时间显著缩短,穿越平台次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎及果多糖组小鼠空间探索潜伏期显著缩短(P<0.05,P<0.01);五味子茎及果多糖组小鼠目标象限停留时间显著延长(P<0.01),根及叶多糖组目标象限停留时间无统计学差异(P>0.05);五味子茎及果多糖组小鼠穿越平台次数显著增加(P<0.01)。结论五味子根、茎及果多糖对D-半乳糖所致鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的机制

目的 运用网络药理学方法及分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的可能机制。方法 利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索黄芪的主要化学成分及靶点,并补充文献报道相关药理作用的成分作为潜在活性成分。以"peritoneal fibrosis"为关键词分别在OMIM、Genecards获取目前已知的与腹膜纤维化相关的疾病靶点,后取两者的交集靶点;对交集基因通过STRING数据库与Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络及蛋白互作(PPI)网络并筛选核心网络。基于R软件使用Bioconductor生物信息软件对核心靶点进行GO及KEGG富集分析,最终采用AutoDock软件将主要有效成分与核心靶点进行分子对接,得出其结合能力。结果 筛选出20个黄芪活性成分及文献报道有相关药理作用4个, 457药物作用靶点,与674个腹膜纤维化病靶点取交集,得到86个共同靶点。GO功能富集分析提示黄芪拮抗腹膜纤维化主要参与了蛋白激酶B信号转导的调节、细胞对化学的应激反应、炎症反应的调节等通路; KEGG通路富集分析主要涉及调控肿瘤、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、人类巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示关键靶点与活性成分具有较好的结合能力。结论 黄芪治疗腹膜纤维化的分子机制,可能与抑制炎症及氧化应激反应、调节多种信号通路等相关。     

不同黄芪剂量补阳还五汤对气虚血瘀型急性脑梗死患者神经功能、运动功能的影响

目的观察补阳还五汤治疗气虚血瘀型急性脑梗死患者中黄芪剂量选择与疗效以及运动功能的关系。方法将160例住院治疗的气虚血瘀型急性脑梗死患者随机平均分为4组各40例,对照组选择常规治疗(灯盏细辛注射液40 mL静脉滴注;阿司匹林肠溶片100 mg口服;阿托伐他汀钙20 mg口服;均为每日1次;同时给予对症治疗,持续14 d),其余3组患者在对照组治疗基础上联合补阳还五汤治疗,低剂量组黄芪选择15 mg,中剂量组选择30 mg,高剂量组选择60 mg,对比各组患者治疗前后的国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、运动功能Fugl-Meyer测评量表(FMA)、日常生活活动(ADL)评分。结果低剂量组、中剂量组、高剂量组患者的治疗总有效率均明显高于对照组(P均0.05)。治疗后各组患者中医证候积分与NIHSS评分相比治疗前均明显降低(P均0.05),低、中、高剂量各组患者中医证候积分与NIHSS评分均明显低于对照组(P均0.05),高剂量组、中剂量组中医证候积分与NIHSS评分均明显低于低剂量组(P均0.05),高剂量组中医证候积分与NIHSS评分均明显低于中剂量组(P均0.05)。治疗后各组患者FMA与ADL评分均相比治疗前明显升高(P均0.05),低、中、高剂量各组患者FMA与ADL评分均明显高于对照组(P均0.05),高剂量组、中剂量组FMA与ADL评分均明显高于低剂量组(P均0.05),高剂量组FMA与ADL评分均明显高于中剂量组(P均0.05)。结论补阳还五汤能够有效提高气虚血瘀型急性脑梗死患者的临床疗效,改善患者的神经功能缺损以及生活能力,方中黄芪剂量增加能够明显促进运动功能恢复。     

吕文良主任医师使用黄芪建中汤治疗尿频经验浅析

单纯性尿频,虽疾病简单,但严重影响患者的生活质量,给患者身心带来极大困扰。目前临床治疗多从肾入手,或为肾阴不足,虚火于内,影响膀胱气化;或为肾阳不足,肾失封藏,膀胱失约。本文介绍吕文良主任医师使用黄芪建中汤,从调整肺、脾、肾三脏气化入手,治疗单纯性尿频,立法治疗与众不同,效果显著,值得临床参考,故介绍于此。