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41.
目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖诱导人脐静脉系内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用。方法将HUVECs随机分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖模型组(30mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇)及黄芪总黄酮高剂量组(2mg/mL黄芪总黄酮+30mmol/L葡萄糖)、黄芪总黄酮中剂量组(1mg/mL黄芪总黄酮+30mmol/L葡萄糖)、黄芪总黄酮低剂量组(0.5mg/mL+30mmol/L葡萄糖)。37℃,5%CO2培养箱中培养24h后,检测各组HUVECs的一氧化氮(nitric oxide,NO)及总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)水平、病理学改变、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)mRNA及蛋白表达水平。结果培养24h后,与正常对照组比较,高糖模型组NO、T-SOD水平明显降低,细胞数量明显减少,ET-1mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。与高糖模型组比较,黄芪总黄酮高、中、低剂量组NO、T-SOD水平明显升高,细胞数量明显增加,ET-1mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);且黄芪总黄酮高剂量变化最为显著(P<0.05)。 相似文献
43.
目的探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,AP)对毒胡萝卜素内酯(Thapsigargin,Tg)诱导人结肠癌系HT29细胞发生内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)时内质网结构变化及相关分子GRP78和CHOP的影响。方法常规培养HT29细胞后,将细胞分为4组:①空白细胞组(Control组):细胞不做任何药物处理;②细胞模型组(Model组):采用1μmol/L Tg诱导HT29细胞建立ERS模型;③黄芪多糖低浓度组(AP-L组);④黄芪多糖高浓度组(AP-H组)。CCK8法检测黄芪多糖对HT29细胞活性,透射电镜观察内质网结构变化,Real-time PCR法检测ERS时GRP78、CHOP mRNA表达情况。结果黄芪多糖浓度分别为1、10μg/mL,且分别作用HT29细胞12、24、36、48 h时,细胞存活率随着浓度的增加而增加,说明对细胞无明显毒副作用。透射电镜观察Control组内质网结构呈网膜状结构,网膜腔不扩张;Model组内质网形态迥异,大小不一,呈空泡状改变,部分可见融合成簇现象;AP-L组内质网网膜腔扩张程度减轻,空泡体积减小和数量减少;AP-H组内质网形态基本恢复正常,呈网膜状结构,可见数量较少,形态较小的空泡状结构。Real-time PCR法检测结果:与Control组相比,Model组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达明显增加(P<0.05);与Model组比较,AP-L组和AP-H组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达均减少(P<0.05);与AP-L组比较,AP-H组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达减少(P<0.05)。结论黄芪多糖能够抑制Tg诱导HT29细胞发生ERS,其机制可能与降低GRP78和CHOP的表达、减轻内质网应激有关。 相似文献
44.
目的通过体外分离和培养大鼠角膜缘干细胞(Limbal Stem Cells, LSCs),观察枸杞多糖(Lyciumbarbarum Polysaccharide, LBP)对LSCs体外增殖的影响,为中药体外培养LSCs的研究提供实验资料。
方法体外分离和培养LSCs,显微镜观察LSCs的细胞形态特征,通过免疫荧光检测转录因子p63初步鉴定大鼠LSCs;分对照组和枸杞多糖处理组,每组20例,免疫印迹检测增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA),初步探讨枸杞多糖对LSCs的增殖影响。
结果镜下观察LSCs体积小,呈多边形或椭圆形,胞核较大,核质比例大,免疫荧光结果显示体外分离的LSCs可表达p63(阳性率为76.41±1.66%);枸杞多糖处理后LSCs的PCNA蛋白的表达水平高于对照组,并且随着枸杞多糖浓度的增加,PCNA蛋白的表达升高(P<0.05)。
结论枸杞多糖对LSCs的增殖和生长具有促进和维持的作用。 相似文献
45.
目的观察黄芪联合抗结核药对肺结核合并糖尿病(PTB-DM)患者细胞免疫炎性反应、凝血功能的影响。方法将2016年1月—2017年12月中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院收治的80例PTB-DM患者患者随机分为对照组和观察组,每组40例。2组均给予常规四联抗结核治疗和胰岛素皮下注射,观察组在此基础上给予中药黄芪治疗,疗程为6个月。分别于治疗前后根据肺结核症状积分标准对患者咳嗽、咳痰、乏力、盗汗和食欲情况进行评分,观察2组治疗后痰液结核杆菌涂片转阴情况、空腹血糖(FPG)、细胞免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及Th1、Th2细胞水平和Th17、Treg细胞表达率)、炎性指标[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β(TGF-β)]、凝血指标[凝血酶原时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT)、血小板(Plt)、纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体(D-D)]的变化,比较2组治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后2组咳嗽、咳痰、乏力、盗汗和发热评分均明显降低(P均<0.05),且观察组均明显低于对照组(P均<0.05)。治疗2个月和6个月观察组痰涂片结核杆菌转阴率均明显高于对照组(P均<0.05)。治疗2个月、6个月2组FPG均明显降低(P均<0.05),且观察组在治疗6个月时明显低于对照组(P<0.05)。治疗后2组CD3+、CD4+、Th1和Th17水平和CD4+/CD8+均升高(P均<0.05),且观察组明显高于对照组(P均<0.05);2组Th2、Treg水平及MCP-1、IL-6、TNF-α、TGF-β均明显下降(P均<0.05),且观察组明显低于对照组(P均<0.05)。治疗后2组APTT、PT、TT均明显缩短(P均<0.05),Plt、FIB、D-D水平明显降低(P均<0.05),且观察组缩短及降低程度明显大于对照组(P均<0.05)。治疗期间观察组胃肠道反应、肝功能受损、皮疹和白细胞降低发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。结论黄芪联合抗结核药可以有效改善PTB-DM患者的临床症状,提高痰涂片转阴率,且不良反应少,可能与改善患者的细胞免疫状态和凝血功能、减轻炎性反应有关。 相似文献
46.
目的:利用蝉拟青霉对黄芪进行发酵处理,探究发酵后所得菌质有效成分含量变化及其抗高尿酸血症活性。方法:采用硫酸-苯酚比色法、NaNO2-Al(NO3)3比色法、酸碱滴定法对黄芪及黄芪发酵菌质中多糖、总黄酮、总酸的含量进行测定;采用氧嗪酸钾盐诱导高尿酸血症(HUA)大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、菌质(150、300 mg·kg-1)组、黄芪(150、300 mg·kg-1)组及苯溴马隆(20 mg·kg-1)组,连续灌胃给药14 d,分别对大鼠血清中的尿酸(UA)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)水平进行测定。结果:黄芪药材经蝉拟青霉双向发酵后,总多糖的含量显著升高,总黄酮的含量显著降低,总酸的含量变化不明显。与对照组比较,模型组大鼠血清中UA、BUN、TC、TG、ALT和AST水平显著升高(P<0.05,P<0.001);与模型组比较,黄芪组及黄芪发酵菌质组大鼠血清中UA、BUN、TC、TG、ALT和AST水平显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),且菌质组效果明显优于黄芪组。结论:黄芪经蝉拟青霉发酵后有效成分含量发生较大变化,所得蝉拟青霉/黄芪双向发酵菌质具有良好的抗高尿酸血症作用。 相似文献
47.
目的:探讨黄芪甲苷对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤保护潜在机制及肝组织磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1),磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)和葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)蛋白表达的影响。方法:6周高糖高脂饮食后,链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(0.035 g·kg^-1)建立T2DM大鼠模型,随机分为正常组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及二甲双胍组。黄芪甲苷低、中、高剂量组灌胃黄芪甲苷0.02,0.04,0.08 g·kg^-1·d^-1,二甲双胍组灌胃二甲双胍0.2 g·kg^-1·d^-1;给药8周后,于末次灌胃24 h禁食不禁水后处死,测血清肝生化指标,肝脏指数等;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学变化;马松(Masson)染色观察纤维化程度;过碘酸希夫(PAS)染色反应观察细胞内糖原等变化;免疫组化及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肝中PI3K/Akt/FoxO1信号蛋白及PEPCK,G6Pase蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组肝脏指数显著升高(P<0.01),肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)的含量显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01),大鼠体质量显著减轻(P<0.01),PI3K/Akt/Fox O1信号减弱(P<0.01),PEPCK,G6Pase蛋白表达水平显著增强(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组及二甲双胍组肝功能指标ALT,AST,TC,TG的含量明显降低(P<0.05,P<0.01),大鼠体质量明显增加(P<0.05,P<0.01),肝组织Fox O1,PEPCK及G6Pase蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01),Fox O1的磷酸化水平明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪甲苷可能通过调节PI3K/Akt/Fox O1信号通路抑制高脂高糖加小剂量STZ诱导T2DM肝糖异生,从而起到延缓T2DM大鼠肝脏损伤作用。 相似文献
48.
麦芽4个化学部位通过多巴胺D2受体对产后缺乳模型大鼠催乳作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的基于多巴胺D2受体(DRD2),考察小剂量麦芽4个化学部位的催乳作用,初步探讨小剂量麦芽生物碱对产后缺乳模型大鼠泌乳素(PRL)分泌的调节机制。方法采用ig甲磺酸溴隐亭方法制备缺乳大鼠模型,造模成功后,各给药组均ig给予相应的药物,应用ELISA法检测各组大鼠血清PRL、雌二醇(E_2)、孕酮(P)水平;HE染色观察各组大鼠乳腺组织病理改变;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组大鼠脑垂体中泌乳素受体及DRD2 mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中PRL、P及E_2水平、脑垂体PRL mRNA表达水平显著降低;脑垂体DRD2 mRNA表达水平显著升高。与模型组比较,麦芽总生物碱组大鼠乳腺小叶体积明显增加,导管明显扩张,且导管及腺泡内含有大量乳汁。麦芽总生物碱明显增加模型大鼠血清中PRL、P、E_2水平及脑垂体PRL mRNA表达水平,降低脑垂体DRD2 mRNA表达水平。结论麦芽催乳的主要药效物质为总生物碱,其作用机制可能与促进PRL分泌,增加脑垂体PRL受体、降低DRD2 mRNA表达水平有关。 相似文献
49.
目的:研究黄芪联合丹参对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠雄激素(AR)及胰岛素受体(INSR)表达的影响。方法:通过对大鼠注射外源性雄激素建立高雄激素无排卵模型,将建模成功的大鼠随机分为黄芪组、丹参组、黄芪+丹参联合组以及模型组,每组10只,分别以黄芪、丹参、黄芪+丹参联合用药行不同干预治疗,模型组用生理盐水灌胃。比较各组大鼠血清雄激素、胰岛素水平;卵巢AR、INSR mRNA及蛋白水平。结果:1)与模型组比较,黄芪组血清睾酮水平明显下降,丹参组血清胰岛素水平明显下降;联合组血清睾酮及胰岛素水平均明显下降。2)与模型组比较,黄芪组INSR蛋白水平明显下降,丹参组INSR蛋白水平明显上升;黄芪+丹参联合组AR蛋白水平明显下降,同时INSR蛋白水平明显升高。3)与模型组比较,黄芪组AR mRNA水平明显下降,丹参组INSR mRNA水平明显上升;黄芪+丹参联合组AR mRNA水平明显下降,同时卵巢INSR mRNA水平明显升高。结论:黄芪可改善PCOS的高雄激素状态,丹参可改善PCOS的高胰岛素状态,联合用药兼具抗雄激素及降低胰岛素的作用,AR、INSR表达的改变是其可能的作用机制之一。 相似文献
50.