鞘膜内子宫切除术的临床对比分析

尽管妇科良性疾病的治疗有了长足的发展,但子宫切除术仍是妇科最常见的重要手术方法.通过何种方法切除子宫,以减少手术对患者的创伤,是目前妇科医生需进行探讨的问题.我院自2006年9月至2009年9月,收治了354例子宫不超过12孕周大小的患者,用3种方式行鞘膜内子宫切除,与传统的手术相比,此术式既达到切除子宫的目的,又消除了子宫颈发生病变的危险,现对3组患者的临床资料回顾分析如下.     

金属基质蛋白酶及其抑制剂在妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘中表达的研究

目的探讨MMP-9、MMP-2及TIMP—l、TIMP-2在ICP患者胎盘中的表达及意义。方法选正常妊娠和ICP病例各15例,剖宫产取胎盘,免疫组化法测定MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平。结果胎盘MMP-9、MMP-2的阳性表达ICP组高于正常组,有显著性差异（P〈0．05）,胎盘TIMP-1、TIMP-2的阳性表达ICP组低于正常组,有显著性差异（P〈0．05）。结论胎盘MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2表达差异与比例失衡,是造成ICP患者不良妊娠的原因之一。     

腰椎4、5间盘纤维环纤维层力学性能的实验研究

测试成人腰椎间盘纤维环纤维层的力学性能。用显微外科技术将纤维环逐层分离,每层纤维平均分成8个测点,每层每测点处按纤维走向切取5个试件,长度l=15~20mm,宽b=1~1.5mm,厚t=0.1~0.5mm。进行拉伸实验测得应力-应变曲线,并给出拟合曲线及方程,得出弹性模量、破坏应变、破坏应力、测点处的力学性能参数和方程。测试结果表明:各测点处,沿径向,由外向内弹性模量皆随层数的增加,不断变小;每层纤维弹性模量由前侧向后侧逐渐变小;破坏应力由外层向内层线性递减;破坏应变外部9层随层数增加略有提高,9层以后基本上为一常数(0.34±0.14)。可见,腰椎间盘纤维环纤维具有特殊的力学性能,与其功能相适应,与腰椎疾病的发生有密切的关系。     

益气活血法对舒张性心力衰竭大鼠心肌细胞钙稳态的影响

目的 研究不同比例益气活血药对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠的疗效,探讨其对心肌细胞钙稳态的影响机制.方法 采用改良缩窄腹主动脉术制备压力负荷致DHF大鼠模型.将大鼠分为假手术组、模型组、益气组(黄芪3 g、党参1.5 g)、益气活血1:1组(黄芪3 g、党参1.5 g、丹参3g、三七1g)、益气活血2:1组(黄芪6g、党参3g、丹参3g、三七1g),每组20只,连续干预12周.治疗4、12周进行心功能检测,测量舒张期左室前壁厚度、舒张期左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室射血分数和左室短轴缩短率及舒张早期跨二尖瓣血流速度(E)与舒张早期二尖瓣环运动幅度(e)比值(E/e);12周进行血流动力学检测,分别在静息状态和盐酸多巴胺负荷状态下记录左室压力下降速率、左室舒张末期压力(LVEDP)以评价左室舒张功能,记录左室压力上升速率,左室收缩压力(LVESP)以评价左室收缩功能,并记录心率及颈动脉压力;12周后处死大鼠,检测心肌细胞舒缩功能及钙转运情况,测量心肌细胞的收缩速率、舒张速率、收缩50％时间(CT50)和舒张50％时间(RT50);测定钙释放速率、钙回摄速率、钙释放50％时间(CaT50-on)和钙回摄50％时间(CaT50-off),分析钙瞬态数据;Western blot法检测钙转运相关蛋白钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、16-丝氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBS16)、17-苏氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBT17)表达水平.结果 干预12周后,全部治疗组均改善大鼠舒缩功能LVEDP、RT50、CT50,益气活血2:1组改善舒张早期二尖瓣血流速度E峰/舒张早期二尖瓣环纵向运动速率e峰(E/e)比值、多巴胺负荷下LVEDP和逆转心室重构(降低左室前壁和后壁厚度).在细胞水平,全部治疗组均缩短心肌细胞CT50、RT50、CaT50-on和降低CaMKⅡ表达,两组益气活血治疗组还可降低PKA过表达,益气活血2:1组可降低CaT50-off和改善PLBS16低磷酸化.结论 益气和活血药物以2:1比例配伍比1:1配伍治疗DHF具有更好的疗效,其作用机制可能与调节钙转运有关.     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Rho/Rho激酶通路的影响

目的 观察痰瘀同治方对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic-reperfusion injury,MI/RI）Rho/Rho激酶信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组及痰瘀同治方高、低剂量组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min 再灌注2h复制MI/RI模型,应用RT-PCR及Western blotting法检测各组大鼠心肌RhoA、ROCK Ⅱ mRNA 表达及ROCK下游底物肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化水平.结果 与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组可降低心肌RhoA、ROCKⅡmRNA及磷酸化MLC （p-MLC）水平（P值分别为0.045、0.042、0.023,P均＜ 0.05）.结论 痰瘀同治方可通过抑制RhoA、ROCKⅡ激活及p-MLC蛋白过度表达而调控Rho/Rho激酶信号转导通路,发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.     

李朝平教授治疗乳腺增生病经验

从病因病机、治疗方法、处方用药等几个方面详细介绍李朝平教授治疗乳腺增生病的经验。其病机的特点是以肾虚、冲任失调为本,肝郁气滞、痰凝血瘀为标。以调冲任、疏肝气、化痰软坚为治疗大法,同时利用月经周期因势利导。处方用药重在温阳,并根据患者年龄,治有侧重。自拟通乳散癖汤,灵活加减运用。附典型病案以资验证。     

3''-甲氧基葛根素保护局灶性脑缺血的作用与c-fos基因表达有关

目的：探讨中药葛根提取物3’-甲氧基葛根素（3’-methoxy-puerarin ,3’-mo-pue）的脑保护作用,为扩大葛根的应用范围提供实验依据。方法：将动物随机分为假手术组、模型组、葛根素（puerarin,Pue）组和3’-mo-pue组,采用三氯化铁覆着大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型（MCAO）,观察不同剂量（0.1,0.2,0.4 g•kg-1）的3’-mo-pue对脑缺血的影响。结果：3’-mo-pue可不同程度的降低MCAO模型大鼠神经行为学评分、脑梗死范围和脑含水量;显著提高MCAO模型大鼠缺血区海马过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性和皮层CAT活性;降低MCAO模型大鼠缺血区海马过氧化脂质（LPO）和乳酸（LD）的含量;下调缺血损伤后c-fos基因的高表达。结论：3’-mo-pue具有脑保护作用。     

不同药物对急性心功能不全大鼠模型作用比较

目的:建立稳定戊巴比妥钠致大鼠急性心功能不全模型并比较不同种类抗心功能不全药物的作用差异,籍此探讨该动物模型的适用性。方法:将雄性Wistar大鼠分为模型组、多巴酚丁胺组、去乙酰毛花苷组及黄芪注射液组,采用戊巴比妥钠股静脉给药方法建立大鼠急性心功能不全模型,即时用多巴酚丁胺(100μg·kg-1)、去乙酰毛花苷(0.1 mg·kg-1)或黄芪注射液(4 mL·kg-1)静脉给药干预,全过程中使用四道生理仪监测心电图、左心室内压等指标的变化,观察药物治疗效果1～2 h。结果:使用戊巴比妥钠建立的稳定大鼠急性心功能不全模型,左室内压峰值(LVSP)及左室压最大上升速率(dp.dt max-1)等各项指标降至初始值60%～70%并持续90 min以上。给予多巴酚丁胺治疗后2 min左右LVSP及dp.dtmax-1均明显回升至初始值90%以上(P<0.05),给予黄芪注射液治疗后20 min左右LVSP及dp.dtmax-1也明显回升至初始值90%左右(P<0.05),但使用去乙酰毛花苷注射液治疗后未观察到指标明显改善现象。结论:使用戊巴比妥钠可建立较为稳定大鼠急性心功能不全模型,此模型比较适用于多巴酚丁胺类药物及黄芪注射液的药理及药效研究,而不太适用于去乙酰毛花苷类药物的药效及深入机制研究。     

闭合复位克氏针固定治疗儿童Gartland Ⅲ型肱骨髁上骨折的体会

肱骨髁上骨折好发于5～8岁儿童, 发病率占小儿肘部骨折的50%～70%[1],并发症颇多,处理不当易引起肘内翻及Volkmann挛缩等畸形,虽经不断地改良肱骨髁上骨折的治疗方法,但肘内翻发生率仍有24%～58%,Volkmann挛缩发生率为3%[2],因此,对它的治疗至今仍是一个值得重视和需要提高的课题.作者从2003年7月～2006年8月,应用闭合复位克氏针固定的方法治疗儿童Gartland III型肱骨髁上骨折75例,取得良好的疗效,现报道如下: