高血糖致偏侧舞蹈症二例误诊分析并文献复习

目的分析高血糖致偏侧舞蹈症的误诊原因,提出防范误诊对策。方法回顾性分析2例高血糖致偏侧舞蹈症的诊治过程,并复习相关文献。结果 2例均以偏侧不自主运动就诊,入院后查随机血糖均≥30 mmol/L,进一步完善头颅CT和MR I检查,诊断为高血糖所致偏侧舞蹈症,经治疗后舞蹈样症状消失。结论高血糖致偏侧舞蹈症临床罕见,由于其起病突然,影像学表现特殊,易导致误诊。认识此症的临床特点,可为早期确诊和治疗提供帮助,降低误诊率。     

同心圆性硬化1例临床观察与分析

目的探讨同心圆性硬化临床治疗方法。方法结合已有研究成果,观察并分析1例同心圆性硬化临床症状和治疗效果。结果采用了多发性硬化的大剂量激素冲击,3天后剂量减半至120mg,再静滴3天后,改为口服强的松60mg,1次/日的治疗方法,疗效较好。结论 MRI的应用使患者得以早期诊断和治疗。MPTT治疗反应良好,主要是利用它强烈的免疫抑制作用,通过抑制T和B淋巴细胞的产生,纠正自身免疫调节异常,减少抗体的产生。迅速减轻急性脱髓鞘病变组织的炎症和水肿,促进血脑屏障的修复,改善脱髓鞘区的神经传导功能。     

合并呼吸衰竭的吉兰-巴雷综合征48例临床、电生理研究

目的 研究合并呼吸衰竭的吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)患者的临床及电生理特征.方法 收集1999年至2005年在中南大学湘雅二医院住院治疗的134例GBS患者,按患者是否合并呼吸衰竭而分为2组,分别比较其临床及电生理特征.结果 呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组临床特征比较,患者的年龄、性别、前驱事件(包括上呼吸道感染、发热、腹泻)无统计学差异(P＞0.05),而在病情达高峰的时间、合并球麻痹、双侧面瘫、自主神经功能障碍方面有统计学差异(P＜0.05);比较两组患者的电生理特征发现,复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅降低、肌电图(electromyography,EMG)失神经电位方面有统计学差异(P＜0.05);呼吸衰竭组中有4例患者轴索损害和脱髓鞘改变合并存在;Logistic回归分析显示病情达高峰的时间以及球麻痹症状为合并呼吸衰竭GBS患者的危险因素.结论 病情较快达高峰、合并球麻痹对GBS患者合并呼吸衰竭具有预测价值.     

海洛因所致的广泛神经系统损害(附1例报告)

近年来 ,海洛因对人体免疫功能的影响已引起国内学者的重视 ,本文报道 1例海洛因致中毒性脑病、多发性周围神经病、肌炎及关节炎的患者 ,并探讨海洛因对神经系统损害的临床表现及其发病机制。患者男 ,2 2岁。饮酒后肌注海洛因 ,3～ 5分钟后突然意识丧失 ,在当地医院治疗后于次日神志转清 ,但出现双下肢麻木、无力 ,不能站立行走 ,双髋关节疼痛 ,平卧时双下肢强迫性屈曲。患者吸食海洛因 2年 ,已戒断半年。查体 :神志清 ,颅神经检查无阳性发现 ,双上肢肌力肌张力正常。双髋关节强迫性屈曲位 ,双侧托马斯征阳性 ;双下肢近端肌力 2～ 3级 ,远端…     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

网上神经病学信息资源

本文概述国际互联网及其主要功能，介绍网上神经病学信息资源，指出利用这些资源具有重要意义 。     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP10表达的影响

目的研究丁苯酞干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时点脑组织中热休克蛋白10(HSP10)表达的影响,并探讨丁苯酞对缺血性脑血管病保护作用的机制。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作大鼠前脑缺血再灌注模型;H&E染色和NSE免疫组化染色神经元,观察脑组织的形态变化和记数各组神经元数目;免疫组织化学检测对照组、缺血再灌注组及丁苯酞干预组大鼠脑组织HSP10的表达水平变化。结果脑缺血再灌注后丁苯酞干预组及缺血再灌注组HSP10表达水平于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,丁苯酞干预组各时间点HSP10阳性表达指数均高于缺血再灌注组,丁苯酞干预组脑组织的损伤程度明显轻于脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论丁苯酞可能通过上调大鼠缺血再灌注损伤后脑组织HSP10的表达,从而抑制前脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,减少神经元死亡,减轻缺血再灌注后脑组织的损伤。     

干细胞技术在神经系统疾病治疗中的应用

1干细胞的分类 根据发育的不同阶段干细胞可分为两类：胚胎干细胞（embryonic stem cell，ESC）和成体干细胞（adult stem cell，ASC）。ESC是人体胚胎发育早期囊胚（受精后约5～7d）中未分化的细胞，这些未分化的细胞可进一步分裂、分化，发育成个体，因此被认为具有全能性。除ESC外，在成体组织中也可分离出的多能干细胞，称为ASC。ASC除包括人们早已发现并应用的骨髓造血干细胞外，还包括最近几年时间内发现的骨髓间充质干细胞、神经干细胞、皮肤干细胞、脂肪干细胞、胰岛干细胞、肝脏干细胞和肌肉干细胞等。     

沙鼠脑缺血再灌注后脑组织中热休克蛋白27的表达变化

目的 研究沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质内热休克蛋白27(HSP27)的表达变化并探讨其在脑缺血再灌注后脑组织中可能的作用.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠前脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法观察模型组、对照组沙鼠前脑皮质HSP27的表达变化.结果 前脑皮质缺血再灌注后,HSP27在神经元和神经胶质细胞中都有表达;表达于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,到7d仍有较高表达.结论 沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质HSP27表达上调.上调的HSP27在神经元、胶质细胞中都有表达.HSP27的上调可能是脑组织缺血后的一种自身保护性反应.     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和VEGF表达的变化及神经保护作用

目的 观察蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤脑组织中Hsp22和VEGF的表达变化,探讨二者表达的相关性和保护机制.方法 将健康雄性蒙古沙鼠45只,随机分为正常对照组、假手术组和脑缺血再灌注(I/R)组.其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为4个亚组:6 h组、1 d组、3 d组和7 d组,5只/组.观察各组沙鼠前脑组织的病理变化及Hsp22和VEGF的表达情况.结果 HE染色脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死.Hsp22和VEGF在沙鼠缺血再灌注前脑组织中的表达趋势相同呈正相关的关系(P<0.05).结论 缺血再灌注沙鼠脑组织中Hsp22和VEGF的表达有关.