表现为四肢震颤的继发性肥大性下橄榄核变性1例报告

肥大性下橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)是一种特殊的跨神经元突触变性,可以在脑出血、脑梗死、血管畸形、创伤、外科手术、中毒或者肿瘤之后发生[1],为继发于齿状核-红核-橄榄核神经通路(dentate-rubro-olivary pathway,DROP)受损后的迟发性病理学改变[2]。腭肌阵挛为HOD的典型临床表现,而表现为红核震颤的HOD报告极少,红核震颤常常累及单侧上肢,罕有HOD患者表现为四肢震颤。临床上该疾病较少见,本文报告了一例初期误诊为延髓梗死,后经我院确诊为继发于脑桥出血的肥大性下橄榄核变性患者,并复习整理有关文献,以期提高临床医师对该病的认识。     

合并呼吸衰竭的吉兰-巴雷综合征48例临床、电生理研究

目的 研究合并呼吸衰竭的吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)患者的临床及电生理特征.方法 收集1999年至2005年在中南大学湘雅二医院住院治疗的134例GBS患者,按患者是否合并呼吸衰竭而分为2组,分别比较其临床及电生理特征.结果 呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组临床特征比较,患者的年龄、性别、前驱事件(包括上呼吸道感染、发热、腹泻)无统计学差异(P＞0.05),而在病情达高峰的时间、合并球麻痹、双侧面瘫、自主神经功能障碍方面有统计学差异(P＜0.05);比较两组患者的电生理特征发现,复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅降低、肌电图(electromyography,EMG)失神经电位方面有统计学差异(P＜0.05);呼吸衰竭组中有4例患者轴索损害和脱髓鞘改变合并存在;Logistic回归分析显示病情达高峰的时间以及球麻痹症状为合并呼吸衰竭GBS患者的危险因素.结论 病情较快达高峰、合并球麻痹对GBS患者合并呼吸衰竭具有预测价值.     

白介素-4 C590T基因多态性与血清白介素-4水平及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的关系

目的探讨白介素(IL)-4C590T基因多态性与血清IL-4水平以及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)的关系。方法采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测159例ATCI患者和151名健康正常对照者的IL-4C590T基因的单核苷酸多态性,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测正常对照组的血清IL-4水平。结果正常对照组IL-4C590T基因TT型的血清IL-4水平[(31.85±5.68)pg/ml]显著高于TC型[(28.67±6.00)pg/ml]和CC型[(20.98±0.99)pg/ml],TC型又显著高于CC型(均P<0.01)。ATCI组与正常对照组IL-4C590T基因型和等位基因频率的分布差异无统计学意义(均P>0.05)。结论IL-4590T等位基因与高血清IL-4水平有关,IL-4C590T基因多态性与ATCI的发病无明显关系。     

依达拉奉对鼠脑缺血再灌后内质网应激相关因子表达的影响

[摘要]目的 研究依达拉奉对内质网应激相关因子表达及神经细胞凋亡的影响。 方法 使用SD大鼠短暂性MCAO模型，RT-PCR法检测缺血侧顶叶皮层PERK mRNA、CHOP mRNA表达，免疫组化法检测p-PERK、CHOP蛋白表达，TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果 PERK mRNA表达与p-PERK蛋白表达均于再灌注后1h达高峰，其后逐渐下降；再灌注1h缺血侧顶叶皮层CHOP mRNA表达增加，于再灌注12h表达达高峰，再灌注1h缺血侧顶叶皮层可见CHOP蛋白表达，再灌注24h表达达高峰；再灌注1h缺血侧梗死灶周围可以观察到凋亡细胞，至再灌注24h达高峰；依达拉奉能下调PERK、CHOP表达，减少神经细胞凋亡。 结论 依达拉奉能下调PERK、CHOP等ERS基因表达，减少神经细胞凋亡，可能通过抑制内质网应激在上游发挥神经保护作用。     

脑梗死患者颈动脉斑块及其与高敏C反应蛋白的关系

目的:研究颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死及高敏C反应蛋白的关系.方法:应用HP彩色超声诊断仪对118例急性脑梗死患者进行颈动脉超声检查,比较脑梗死侧组和非脑梗死侧组斑块发生情况,并将患者的病史、个人史及高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的关系进行多因素分析.结果:脑梗死侧组颈动脉粥样硬化斑块检出数较非脑梗死侧组多,且软斑比率较非脑梗死侧组高(P＜0.05),多元Logistic回归分析显示高敏C反应蛋白是影响脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的危险因素.结论:颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死有着密切关系,高敏C反应蛋白水平可能反映颈动脉粥样硬化存在的风险.     

白细胞介素-4及其受体基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)C-590T及IL-4R Q576R基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系.方法 收集159例动脉粥样硬化性脑梗死患者和151例对照者.采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者IL-4 C-590T及IL-4RQ576R基因的单核苷酸多态性.结果 IL-4 C-590T及IL-4R QS76R基因型和等位基因频率在对照组人群、动脉粥样硬化性脑梗死患者中分布无差异;动脉粥样硬化性脑梗死患者中590T/576R基因型的频率高于对照组.结论 IL-4 C-590T及IL-4RQ576R基因多态与中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的发病无关,590T/576R基因型可作为中国湖南汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的预知因子.     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血清白细胞介素-4的动态变化

白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)是一种多效的Th2细胞因子,具有抗炎作用,参与动脉粥样硬化形成[1].脑梗死后其变化目前研究较少,且有争议.本研究拟采用ELISA方法动态观察脑梗死后血清IL-4水平的变化,以明确IL-4是否参与脑梗死的病理生理过程.     

青年脑梗死患者的血小板参数分析

近年来青年人患脑梗死越来越普遍,青年脑卒中患者占全部脑卒中患者的9.77%,其中脑梗死占63.3%,所以在青年人群中积极预防脑梗死和进一步了解其病因及病理生理改变有着重大意义。血小板在血栓形成中起重要作用,体积较大的血小板通常更具活性,且能释放更多的5-羟色胺和β-血栓球蛋白,使凝血活性明显增强及纤溶活性明显降低,从而导致血栓形成。已有研究发现急性老年脑梗死患者急性期血小板计数(PLT)降低,平均血小板体积(MPV)及血小板分布宽度(PDW)增加。本研究对青年脑梗死患者急性期的血小板参数进行分析,并与体检健康者进行对照,同时在不…     

急性脑梗死患者TLR4 mRNA表达与TNF-α相关性研究

目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4(TLR4)mRNA表达及与TNF-α浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4mRNA表达及血清TNF-α浓度,同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第三天TLR4mRNA表达、血清TNF-α浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P<0.01)。TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α浓度呈正相关(P<0.01)。结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4mRNA表达上调,可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤。     

阿司匹林对脑缺血炎症反应的抑制作用

目的探讨阿司匹林对脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响及其机制.方法采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型,用免疫组织化学染色观察脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)活性、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;HE染色观察中性粒细胞浸润.结果与对照组比较,小剂量阿司匹林组和大剂量阿司匹林组的NF-κB活性降低,以大剂量的阿司匹林作用更为明显;各阿司匹林组的IL-1β、TNF-α的表达明显降低,白细胞浸润明显减少.结论阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制NF-κB的激活和IL-1β、TNF-α表达有关.