丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP10表达的影响

目的研究丁苯酞干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时点脑组织中热休克蛋白10(HSP10)表达的影响,并探讨丁苯酞对缺血性脑血管病保护作用的机制。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作大鼠前脑缺血再灌注模型;H&E染色和NSE免疫组化染色神经元,观察脑组织的形态变化和记数各组神经元数目;免疫组织化学检测对照组、缺血再灌注组及丁苯酞干预组大鼠脑组织HSP10的表达水平变化。结果脑缺血再灌注后丁苯酞干预组及缺血再灌注组HSP10表达水平于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,丁苯酞干预组各时间点HSP10阳性表达指数均高于缺血再灌注组,丁苯酞干预组脑组织的损伤程度明显轻于脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论丁苯酞可能通过上调大鼠缺血再灌注损伤后脑组织HSP10的表达,从而抑制前脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,减少神经元死亡,减轻缺血再灌注后脑组织的损伤。     

海洛因所致的广泛神经系统损害(附1例报告)

近年来 ,海洛因对人体免疫功能的影响已引起国内学者的重视 ,本文报道 1例海洛因致中毒性脑病、多发性周围神经病、肌炎及关节炎的患者 ,并探讨海洛因对神经系统损害的临床表现及其发病机制。患者男 ,2 2岁。饮酒后肌注海洛因 ,3～ 5分钟后突然意识丧失 ,在当地医院治疗后于次日神志转清 ,但出现双下肢麻木、无力 ,不能站立行走 ,双髋关节疼痛 ,平卧时双下肢强迫性屈曲。患者吸食海洛因 2年 ,已戒断半年。查体 :神志清 ,颅神经检查无阳性发现 ,双上肢肌力肌张力正常。双髋关节强迫性屈曲位 ,双侧托马斯征阳性 ;双下肢近端肌力 2～ 3级 ,远端…     

高血糖致偏侧舞蹈症二例误诊分析并文献复习

目的分析高血糖致偏侧舞蹈症的误诊原因,提出防范误诊对策。方法回顾性分析2例高血糖致偏侧舞蹈症的诊治过程,并复习相关文献。结果 2例均以偏侧不自主运动就诊,入院后查随机血糖均≥30 mmol/L,进一步完善头颅CT和MR I检查,诊断为高血糖所致偏侧舞蹈症,经治疗后舞蹈样症状消失。结论高血糖致偏侧舞蹈症临床罕见,由于其起病突然,影像学表现特殊,易导致误诊。认识此症的临床特点,可为早期确诊和治疗提供帮助,降低误诊率。     

浅谈地下室扩建工程中后浇带改为膨胀加强带的施工

昆山中医院门诊楼地下室施工采用了补偿收缩混凝土无缝技术,加快了施工进度。缩短了工期,提高了结构的整体性,降低了工程成本。     

SMAD2／3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的研究smad2／3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响。方法35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10min再灌注1d、3d、7d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2／3的表达情况。结果假手术组沙鼠脑内smad2／3弱阳性表达,而缺血再灌注1d、3d、7d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;氟桂利嗪治疗组smad2／3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论沙鼠脑内有smad2／3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2／3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调。     

网上神经病学信息资源

本文概述国际互联网及其主要功能，介绍网上神经病学信息资源，指出利用这些资源具有重要意义 。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

低剂量毒死蜱暴露对新生大鼠黑质多巴胺能神经元发育及行为的影响

目的：探讨低剂量毒死蜱（chlorpyrifos,CPF)暴露对新生大鼠中脑黑质多巴胺能（DA）神经元发育和神经行为的影响。方法：将出生后11 d Sprague-Dawley大鼠随机分为CPF组、二甲基亚砜（DMSO）组和生理盐水（NS)组。CPF组在大鼠出生后11~14 d经腹部皮下注射低剂量（每日5 mg/kg）CPF,其他两组分别注射DMSO和NS作为对照。在生后15 d、20 d、30 d及60 d四个时间点,观察大鼠体重增长、脑外观、脑系数和脑含水量变化;免疫组织化学方法检测黑质DA神经元酪氨酸羟化酶（TH)的表达;免疫透射电镜观察DA神经元亚细胞结构改变;生后30 d和60 d行旷场实验、握力实验、斜坡实验及Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化。结果：各组大鼠在各观察时间点体重增长、脑外观、脑系数、脑含水量未见异常。CPF组自生后30 d开始与NS和DMSO组相比,不仅黑质TH表达进行性减少,部分DA神经元亚细胞结构发生改变,且逐渐出现活动减少,动作协调障碍及学习记忆能力受损。结论：大鼠脑发育期暴露低剂量CPF,可诱导中脑黑质DA神经元迟发性进行性丢失,并影响大鼠远期运动和学习记忆能力。     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和c-fos的表达变化

目的 探讨沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中Hsp22和c-fos的表达变化及相应的保护机制。方法 健康雄性蒙古沙鼠制作脑缺血再灌注模型,缺血10 min,再灌注6 h、1、3、7 d。采用HE染色、免疫组织化学染色法观察脑组织的病理变化,Hsp22和c-fos的表达情况。结果(1)HE染色:脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死;(2)免疫组化:缺血再灌注损伤后Hsp22的表达上调,于第3 d达到高峰,与对照组比较有显著差异(p<0.05),第7 d开始下降但仍高于正常组和假手术组; c-fos在脑缺血再灌注后表达明显增高,于第1 d达到高峰,与对照组比较有显著差异(p<0.05),随后逐渐减少。结论 沙鼠脑缺血再灌注后脑组织Hsp22及c-fos表达上调,推测Hsp22可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用。     

成人肺结核的早期诊断及传染性的比较分析

目的：探讨上肺野肺结核与下肺野肺结核在确诊率与传染性的差异.方法：对确诊的166例肺结核患者临床资料进行回顾性分析并做统计学处理.结果：上肺野肺结核早期确诊率（90.3%）明显高于下肺野肺结核（19.0%）,而痰检阳性率（即有传染性）,上肺野肺结核（24.2%）则明显低于下肺野肺结核（42.9%）.结论：下肺野肺结核传染性强,早期误诊率高,对发生于下肺野的肺结核患者早期诊断、早期隔离、早期治疗对控制肺结核病传播、降低发病率有重要的临床意义.