补肾活血法治疗退行性骨关节炎临床观察

目的:观察补肾活血法治疗退行性骨关节炎的临床疗效。方法:将48例退行性骨关节炎患者,按照随机数字表法分为2组各24例。对照组给予洛索洛芬钠片口服,观察组给予补肾活血方口服。比较2组治疗总有效率,治疗前后血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和促血管生成素-1(Ang-1)水平。结果:总有效率观察组为91.7%,对照组为62.5%,2组比较,差异有统计学意义(χ~2=5.779,P=0.016)。治疗前,2组血清VEGF、Ang-1水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,治疗后2组上述指标均降低(P0.01),治疗后观察组血清VEGF、Ang-1水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ~2=0.762,P=0.333)。结论:补肾活血法治疗退行性骨关节炎,可有效减轻患者的疼痛,改善其膝关节功能,疗效确切,其治疗机制可能与降低血清VEGF、Ang-1水平有关。     

除湿蠲痛汤加味治疗膝骨关节炎急性期寒湿痹阻证31例临床观察

目的：探讨除湿蠲痛汤加味对膝骨关节炎（KOA）急性期寒湿痹阻证患者的临床效果。方法：回顾分析2021年7月～2023年2月在我院就治的KOA急性期寒湿痹阻证患者共62例,以随机数字表法分入两组各31例。对照组参考相关指南服用西药;观察组常规西药同对照组,增服除湿蠲痛汤加味治疗。两组观察4周。比较两组疗效、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）与疼痛视觉模拟量表（VAS）评分、寒湿痹阻证单项症状评分。结果：4周疗程后,观察组总有效率明显高于对照组;两组WOMAC和VAS评分较治疗前下调,同时观察组下调更显著（P<0.05）;两组寒湿痹阻证单项症状评分较治疗前减少,同时观察组下调更加显著（P<0.05）。结论：除湿蠲痛汤加味治疗KOA急性期寒湿痹阻证患者的临床效果明显,能改善临床症状和寒湿痹阻证单项症状评分,减轻疼痛。     

经皮多根克氏针固定治疗桡骨远端骨折合并下尺桡关节脱位

下尺桡关节急性脱位和半脱位在腕部损伤中比较常见。它可单独发生,亦可并发于桡尺骨骨折及肘关节脱位等。桡骨远端骨折在临床上是一种常见损伤,特别是在年龄较大,有骨质疏松者更容易引起此种损伤。合并下尺桡关节损伤者经非手术治疗后部分病人遗留有活动时腕痛,前臂旋前-旋后受限,腕关节屈伸受限,下尺桡关节不稳定,甚至腕部畸形等,即下尺桡关节紊乱,给病人的生活及工作造成较严重的影响。     

低氧条件下共培养体系中肺动脉内皮细胞经Notch1/Jagged1信号通路调控肺动脉平滑肌细胞的增殖

目的探讨低氧条件下细胞共培养体系中肺动脉内皮细胞经由Notch1/Jagged1信号通路调控肺动脉平滑肌细胞的增殖。方法建立Transwell共培养体系,将肺动脉内皮细胞(PAEC)和平滑肌细胞(PASMC)分别接种于下室和上室,PAEC经DAPT(Notch信号阻断剂)或(和)S iR-NA-Jagged1预处理后,与PASMC共同置入自动常压缺氧孵箱进行低氧处理。根据PAEC是否行DAPT、Jagged1小RNA干扰预处理进行实验分组:常氧时PAEC与PASMC共培养对照组(N)、低氧时PAEC与PASMC共培养组(H1)、低氧时DAPT(终浓度10μmol/L)预处理PAEC与PASMC共培养组(H2)、低氧时S iRNA-Jagged1预处理PAEC与PASMC共培养组(H3)、低氧时DAPT加S iRNA-Jagged1预处理PAEC与PASMC共培养组(H4)。用3H-TdR掺入法检测PAEC和PASMC增殖情况,RT-PCR检测PAEC中Notch1、Jagged1 mRNA表达水平。结果低氧时各组PAEC和PASMC的3H-TdR掺入量明显高于常氧共培养对照组(均P<0.01);与H1组比较,...     

降钙素基因相关肽与糖尿病

降钙素基因相关肽 (ＣＧＲＰ)是 1983年由国外学者Ｒｏｓｅｎ ｆｅｌｄ等[1 ] 应用分子生物技术发现的一种具有复杂生物功能的活性多肽 ,由 37个氨基酸组成 ,分子量为 380 0Ｄ ,生物半衰期约为 18ｍｉｎ。是迄今为止所知的体内最强的舒血管多肽 ,有着许多潜在性的生物活性和临床应用价值。因它与降钙素 (ｃａｌ ｃｉｔｏｎｉｎ,ＣＴ)、胰淀素 (ａｍｙｌｉｎ)、肾上腺髓质素 (ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ ,ＡＤＭ)均来自ＣＴ ＣＧＲＰ基因 ,被统称为降钙素基因肽超家族。ＣＧＲＰ与ＣＴ等来自同一基因 ,被称为ＣａｌⅠ基因 ,该基因长约 6 .…     

2型糖尿病大血管病变患者血清IL-17水平变化及意义

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)大血管病变患者血清IL-17的表达水平及意义.方法 162例T2DM患者,根据是否合并大血管病变,分为大血管病变组90例和无血管病变组72例,另选同期健康查体者68例作为正常对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组人群空腹静脉血中IL-17水平,统计IL-17与各临床指标间的关系,分析其影响因素.同时,根据T2DM大血管病变患者颈动脉内膜中层厚度,探讨有无颈动脉增厚对IL-17水平的影响.结果 T2DM合并大血管病变组血清IL-17水平显著高于无血管病变组及正常对照组,T2DM无大血管病变组高于正常对照组(P＜0.01).T2DM大血管病变患者中,颈动脉增厚组IL-17水平明显高于无颈动脉增厚组(P＜0.05).在大血管病变组IL-17与BMI、2hPG、hs-CRP、TG、LDL-C呈正相关,而与HDL-C呈负相关.多元逐步回归分析显示IL-17、hs-CRP和LDL-C是T2DM大血管病变的主要影响因素.结论 T2DM大血管病变组和颈动脉增厚组血清IL-17表达均增高,提示IL-17参与糖尿病大血管病变的炎症反应过程.IL-17可能是T2DM大血管病变的独立危险因素,在糖尿病大血管病变发生、发展中发挥重要作用.     

老年大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴炎性衰老相关基因表达特征

目的探讨炎性衰老的炎性细胞因子网络机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠分为4月龄（4m）和24月龄（24m）二组,每组各10只。分别取各组大鼠下丘脑、垂体和肾上腺组织,应用炎症细胞因子与受体基因芯片进行基因表达检测,绘制基冈表达谱,筛选有表达差异的基因。结果与4m组相比,24m组下丘脑、垂体和肾上腺组织中表达上调的促炎性反应细胞因子与受体基因分别有6个、7个和9个,表达下调的抗炎细胞因子与受体基因分别有3个、4个和3个（P〈0．05）。三种组织中表达都上调的促炎性反应细胞因子与受体基因有白介素、肿瘤坏死因子和趋化因子。结论老年大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴组织存在促炎性细胞因子基因表达上调,导致促－抗炎性细胞因子网络和促－抗炎性反应体系平衡失调,这可能是炎性衰老中出现高促炎性反应状态的原因和炎性衰老发生的新机制。     

IL-17和siRNA-IL-17基因逆转录病毒载体的构建及其转染致糖尿病性T细胞中IL-17的表达

目的 构建含有Thy1.1细胞表面抗原(Thy-1.1 cell surface antigen,Thy1.1)基因的携带IL-17或siRNA-IL-17基因的逆转录病毒载体,并观察逆转录病毒对致糖尿病性BDC2.5 T细胞的转染能力.方法 利用基因工程和细胞克隆技术分别将IL-17的cDNA插入MSCV-IRES-Thy1.1(MIT)逆转录病毒载体,将Thy1.1、U6增强子(U6 promoter)基因和IL-17的siRNA cDNA插入逆转录病毒载体pMND-BANSHEE,采用磷酸钙沉淀法将重组载体转染293包装细胞;收集病毒上清,转染预先活化的NOD/BDC小鼠脾细胞,测定致糖尿病性T细胞的IL-17和siRNA-IL-17的表达.结果 流式细胞术检测显示,成功构建携带IL-17和siRNA-IL-17的逆转录病毒载体.携带IL-17或siRNA-IL-17逆转录病毒分别感染原代培养并活化的NOD/BDC脾细胞,在空白对照组、空载体组、阳性对照组、IL-17组和siRNA-IL-17组,Thy1.1~+/Thy1.2~+细胞比例分别为(0.6±0.3)%,(7.2±2.4)%,(6.8±2.6)%,(6.4±2.4)%和(4.6±1.8)%;体外实验携带IL-17基因逆转录病毒转染BDC2.5 T淋巴细胞后,IL-17的表达显著高于siRNA-IL-17转染组和未转染对照组(均P<0.01).体外培养活化实验显示,携带IL-17逆转录病毒转染非活化组和活化组T淋巴细胞,转染后IL-17的表达均显著高于siRNA-IL-17转染组和未转染对照组(均P<0.01),其中IL-17转染活化组的IL-17的表达较非活化组更高(P<0.01);在siRNA-IL-17转染的非活化组和活化组,IL-17的表达显著降低,与未转染对照组相比无显著性差异(均P>0.05).结论 逆转录病毒载体能够快速、稳定地将外源基因IL-17或siRNA-IL-17转移至BDC/NOD T细胞,可作为介导T细胞基因转移的重要工具.     

五味消毒饮配合抗生素治疗软组织损伤18例

2008年5月26日～2008年6月6日，我科收治四川地震后软组织损伤患者30例，采用中西药联用和单纯西医进行治疗，取得满意疗效，现将结果报道如下。