诱导多功能干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展与展望

脊髓损伤是导致瘫痪的最常见原因.外力直接作用可导致脊髓损伤并引起炎症、水肿,氧自由基、溶酶体释放等继发性损伤,使脊髓神经细胞和胶质细胞凋亡、坏死、有髓轴突脱髓鞘等一系列反应,最后坏死组织被清除,形成胶质瘢痕[1-2].     

丹参酮ⅡA对兔纤维环细胞能量代谢的保护作用

目的:考察丹参酮ⅡA(TSⅡA)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的兔纤维环细胞能量代谢障碍的保护作用.方法:藻酸盐串珠立体培养兔纤维环细胞,将细胞分为7组,在培养过程中加入不同浓度的药物:A组为空白对照不加入药物,B组加入4μg/ml TSⅡA,C组加入10ng/ml IL-1β,D～G组在给予10ng/ml IL-1β同时分别加入0.5、1、2和4μg/ml TSⅡA.于培养3d后行Na+-K+ATP酶活性检测、琥珀酸脱氢酶活性检测、MTT法细胞增殖情况检测以及细胞凋亡的流式细胞仪检测.结果:G组Na+-K+-ATP酶活性(3.23±0.28U/mgprot)较C组(1.118±0.15U/mgprot)明显增高(P<0.01),与A组接近(3.57±0.15U/mgprot)(P>0.05).G组琥珀酸脱氢酶活性(12.48±0.97U/mgprot)较C组(3.03±0.60U/mgprot)明显增高(P<0.01),与A组接近(14.24±1.56U/mgprot)(P>0.05).G组MTT试验吸光度(0.77±0.06)较C组(0.31±0.07)明显增高(P<0.01),随着TSⅡA浓度的升高.D～G组吸光度随着TSⅡA上升而上升.G组细胞死亡细胞比例和凋亡细胞比例分别为21.08±1.46%和8.99±0.33%,均显著低于C组(43.11±2.7,P<0.01和11.71±0.32,P<0.01).结论:TSⅡ A能够减轻IL-1β对纤维环细胞能量代谢的抑制作用,从而改善纤维环细胞的增殖、死亡及凋亡.     

电场刺激联合聚乙二醇治疗大鼠脊髓损伤的实验研究EI北大核心CSCD

外加直流电场刺激(EFS)可抑制脊髓损伤(SCI)后损伤组织局部Ca2+内流,有效抑制脊髓继发性损伤的发生。但电场刺激结束后,损伤局部Ca2+会重新开始内流并激发后续病理生理学连锁反应,影响了EFS治疗SCI的效果。聚乙二醇(PEG)是一种亲水性的高分子材料,具有促进细胞膜融合及受损细胞膜修复的作用。本文旨在研究EFS联合PEG治疗Sprague-Dawley(SD)大鼠SCI的效果。脊髓损伤后的SD大鼠被随机分为对照组(无治疗,n=10)、电场组(EFS治疗30 min,n=10)、PEG组(浸润50%PEG的明胶海绵覆盖损伤处5 min,n=10)和联合组(电场刺激和PEG联合治疗,n=10)。术后不同时间进行运动诱发电位(MEP)测量、运动行为学评分以及脊髓切片染色分析。研究结果表明,术后8周联合组大鼠MEP潜伏期差和波幅差以及脊髓空洞面积比均显著低于对照组、电场组和PEG组,而运动功能评分和脊髓神经组织残余面积比均显著高于对照组、电场组和PEG组。以上结果提示,联合治疗方法能减轻大鼠脊髓损伤后的病理损伤程度,促进大鼠电生理及运动功能的恢复,其疗效优于EFS和PEG单独使用时的效果。     

大鼠慢性颈脊髓压迫减压术后神经功能改变及其相关机制探讨

目的:观察大鼠慢性颈脊髓压迫减压术后神经功能的恢复情况,探讨其相关机制。方法:30只成年SD大鼠随机分为假手术组(A组,10只)、压迫组(B组,10只)和减压组(C组,10只)。压迫组和减压组在C6~C7椎板下置入聚乙烯醇丙烯酰胺互穿网络水凝胶制作慢性颈脊髓压迫模型,减压组于造模后4周行手术咬除椎板充分减压。三组均于造模后4周行运动诱发电位(MEP);12周先行MRI和MEP检测,再处死大鼠取出颈段脊髓,行大体形态观察和组织学切片,快蓝(LFB)染色观察三组大鼠脊髓组织髓鞘变化,免疫荧光染色观察神经元数目形态及脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。结果:造模后4周时,B、C组MEP潜伏期与A组比较明显延长(P<0.05),波幅与A组比较明显降低(P<0.05),B组和C组比较潜伏期和波幅均无显著性差异(P>0.05)。造模后12周时MRI轴位和矢状位均显示B组大鼠椎管狭窄,颈脊髓明显受压,A组和C组大鼠椎管无明显狭窄,脊髓无明显受压;三组间MEP潜伏期和波幅两两比较差异有显著性(P<0.05),潜伏期A组C组>B组。大体形态观察示A组脊髓形态正常,B组脊髓受压节段压痕明显,C组压痕较B组轻。LFB染色示A组脊髓组织中髓鞘染色密集,B组轴突脱髓鞘明显,C组脱髓鞘现象较B组轻。免疫荧光染色示A组脊髓组织中可见大量形态正常的神经元;B组脊髓受压节段压迫侧神经元明显减少,胞体固缩;C组脊髓受压节段神经元数量比B组多,有轻微细胞固缩,三组神经元计数有显著性差异(P<0.05),A组>C组>B组。免疫荧光染色示A组大鼠脊髓组织有少量BDNF和VEGF的表达;B组大鼠BDNF表达水平较A组有所升高,且主要集中在脊髓受压部位附近的白质区域,VEGF表达无明显增加;C组BDNF和VEGF表达水平明显增加,主要集中在原受压部位白质周围,灰质部位有少量表达。C组BDNF和VEGF表达阳性细胞计数与A、B组比较有显著性差异(P<0.05);B组BDNF表达阳性细胞与A组比较有显著性差异(P<0.05),VEGF表达阳性细胞数与A组无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠慢性颈脊髓压迫减压术后神经功能有所恢复,其可能是通过减轻神经元损伤和轴突脱髓鞘改变、增加BDNF和VEGF的表达水平,从而促进受损脊髓组织的修复。     

慢性颈脊髓压迫模型大鼠构建及评价

背景：在脊髓型颈椎病脊髓损伤发生机制的研究过程中,建立稳定且同人类体内疾病演变过程相似的疾病模型对于研究脊髓型颈椎病发病机制至关重要。目的：构建慢性颈脊髓压迫模型,观察该模型病理生理变化特点,进一步明确脊髓型颈椎病受压脊髓组织的病理改变。方法：30只SD大鼠随机均分为对照组、轻度压迫组、重度压迫组。将不同大小吸水性压迫材料聚乙烯醇丙烯酰胺互穿网络水凝胶植入C5-C7椎板下,制作慢性颈脊髓压迫动物模型,对照组不植入压迫材料。结果与结论：MRI检查显示两压迫组大鼠出现不同程度的椎管狭窄和脊髓压迫,而对照组椎管宽度正常无脊髓压迫。电生理检测显示两压迫组大鼠运动诱发电位潜伏期较对照组明显延长且振幅明显降低（P〈0．05）。神经元免疫荧光染色显示对照组大鼠脊髓有大量形态规则的神经元,而两压迫组大鼠神经元计数明显减少且神经元胞体形态明显皱缩,脱髓鞘现象明显,3组间比较差异有显著性意义（P〈0．05）。压迫组大鼠脊髓压迫节段发现较多凋亡细胞,而对照组未发现。说明构建的大鼠慢性颈脊髓压迫模型符合脊髓型颈椎病的病理改变,且手术操作简便,不易感染死亡率低;神经元损伤、脱髓鞘改变和凋亡机制参与了大鼠慢性颈脊髓压迫损伤的发生发展过程。     

腰痹通胶囊对脊柱手术患者术后恢复的影响

目的观察腰痹通胶囊对脊柱手术患者术后恢复的影响。方法将脊柱手术患者130例分成治疗组和对照组。治疗组术后常规治疗同时给予腰痹通胶囊口服,对照组患者仅给予常规治疗。对2组患者治疗后主观症状、临床体征和日常活动受限度进行JOA评分,并测定WBC、N%、CRP、ESR水平。结果术后治疗组与对照组比较JOA评分及优良率有显著性差异(P均<0.01);WBC、N%、CRP、ESR与对照组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论腰痹通胶囊能够减少炎症反应,促进功能恢复,缩短康复期,用药期间未发现毒副作用及不良反应。     

慢性颈脊髓压迫模型大鼠构建及评价

背景：在脊髓型颈椎病脊髓损伤发生机制的研究过程中,建立稳定且同人类体内疾病演变过程相似的疾病模型对于研究脊髓型颈椎病发病机制至关重要。 目的：构建慢性颈脊髓压迫模型,观察该模型病理生理变化特点,进一步明确脊髓型颈椎病受压脊髓组织的病理改变。 方法：30只SD大鼠随机均分为对照组、轻度压迫组、重度压迫组。将不同大小吸水性压迫材料聚乙烯醇丙烯酰胺互穿网络水凝胶植入C5-C7椎板下,制作慢性颈脊髓压迫动物模型,对照组不植入压迫材料。 结果与结论：MRI检查显示两压迫组大鼠出现不同程度的椎管狭窄和脊髓压迫,而对照组椎管宽度正常无脊髓压迫。电生理检测显示两压迫组大鼠运动诱发电位潜伏期较对照组明显延长且振幅明显降低(P < 0.05)。神经元免疫荧光染色显示对照组大鼠脊髓有大量形态规则的神经元,而两压迫组大鼠神经元计数明显减少且神经元胞体形态明显皱缩,脱髓鞘现象明显,3组间比较差异有显著性意义(P < 0.05)。压迫组大鼠脊髓压迫节段发现较多凋亡细胞,而对照组未发现。说明构建的大鼠慢性颈脊髓压迫模型符合脊髓型颈椎病的病理改变,且手术操作简便,不易感染死亡率低;神经元损伤、脱髓鞘改变和凋亡机制参与了大鼠慢性颈脊髓压迫损伤的发生发展过程。