首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   280篇
  免费   26篇
  国内免费   2篇
儿科学   1篇
妇产科学   3篇
基础医学   22篇
口腔科学   3篇
临床医学   31篇
内科学   28篇
皮肤病学   4篇
特种医学   5篇
外科学   9篇
综合类   43篇
预防医学   29篇
眼科学   2篇
药学   25篇
中国医学   96篇
肿瘤学   7篇
  2024年   6篇
  2023年   12篇
  2022年   10篇
  2021年   14篇
  2020年   12篇
  2019年   10篇
  2018年   12篇
  2017年   13篇
  2016年   3篇
  2015年   7篇
  2014年   14篇
  2013年   18篇
  2012年   17篇
  2011年   13篇
  2010年   21篇
  2009年   12篇
  2008年   19篇
  2007年   31篇
  2006年   24篇
  2005年   10篇
  2004年   9篇
  2003年   4篇
  2002年   4篇
  2001年   1篇
  2000年   3篇
  1999年   2篇
  1998年   1篇
  1997年   1篇
  1996年   1篇
  1994年   1篇
  1992年   1篇
  1991年   1篇
  1986年   1篇
排序方式: 共有308条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:采用高效液相色谱法建立细圆藤药材的指纹图谱,对多批细圆藤药材进行质量评价,为细圆藤药材质量标准的研究提供一定的科学依据。方法:采用高效液相色谱法,Waters XBridge C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-0.2%磷酸为流动相梯度洗脱,流速1.0 m L·min-1,检测波长327 nm,柱温30℃;建立细圆藤药材HPLC指纹图谱,利用"中药色谱指纹图谱相似度评价系统"2012.1版软件对10批药材进行相似度评价,并利用SPSS 22.0软件对所得10批细圆藤药材色谱数据采用Ward法,平方Euclidean距离度量标准进行聚类分析,并进行主成分分析。结果:以S4号样品的图谱为参照图谱,采用多点校正和Mark峰匹配,10批不同产地的细圆藤药材共标定了11个共有峰,并用对照品指认出绿原酸;10批样品指纹图谱的相似度均0.9,通过聚类及主成分分析,将10批不同产地的药材分为4类。结论:该方法具有较高的稳定性,方法简便且专属性强,所建立的指纹图谱具有较好的稳定性,对进一步研究细圆藤药效物质基础有重要意义,也为广西壮药细圆藤的质量控制与评价提供了参考。  相似文献   
2.
目的:研究酸蚀和微弧氧化单独或联合应用对纯钛表面处理后进行烤瓷,观察其表面粗糙度并分析其钛瓷结合强度。方法:将50个纯钛试片(25mm×5mmx0.5mm)随机均分为5组,表面用碳化硅砂纸抛光后110μmA12O3进行喷砂处理,再进行喷砂、酸蚀、微弧氧化、酸蚀后微弧氧化及微弧氧化后酸蚀处理分别为A到E组,用粗糙度测试仪测量各组的粗糙度值并进行统计学分析,扫描电镜观察试件的表面形貌。行瓷粉烧结(厚度控制在1mm),然后对钛瓷间的三点弯曲结合强度进行测试并进行统计学分析,用扫描电镜观察钛瓷分离面的的表面形貌。结果:酸蚀使纹路更清晰,粗糙度增加。C组纯钛表面形成许多孔洞,孔洞较大,大小基本一致。C组除大孔洞外还存在许多小孔洞,均匀致密。D组表面孔洞大小不一,较致密,存在凹陷,边缘不规则,个别相邻孔洞之间可见微裂纹。与喷砂相比,微弧氧化处理使纯钛与瓷的结合强度差异有统计学意义(P〈0.05),而酸蚀处理的钛表面与瓷的结合强度增加,但与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:酸蚀和微弧氧化联合处理与单独微弧氧化处理钛瓷间的结合强度差异无统计学意义,说明微弧氧化处理更利于钛瓷间的结合。  相似文献   
3.
进城农民工群体自卑、孤独、敌对等心理问题日益凸显,优势视角是一种解决其心理问题的新理念与工作方式。优势视角尊重个体的尊严和能力,该理论中的价值理念契合农民工的心理需求,并对农民工能力的认可,有利于提高农民工群体的自我认同。本文在阐述优势理论的基础上,提出应充分发挥该群体内、外资源的联合效用,挖掘农民工自身潜力,以及有效整合农民工的外部资源等措施,以改变该群体的自我认知,重建自我与外界的关系,达到观念与行为的改变,实现与社会的良性互动,从而缓解农民工的心理问题。  相似文献   
4.
高士图     
王林画  恒玉诗 《癌症康复》2014,(1):F0004-F0004
三尺宏文齐朱案,九州资政汇百川。佛心慈念修云梦,半日红尘半日禅。  相似文献   
5.
急性肺损伤(Au)是急性呼吸窘迫综合征的前期表现,严重时可发展为多器官功能障碍综合征,具有较高的发病率及病死率。目前对于ALI的治疗主要以机械通气和对症治疗为主,但病死率仍居高不下。随着干细胞研究的深入,骨髓问充质干细胞(BMSCs)对ALI的治疗作用被逐渐认可。在大量研究的基础上,本研究归纳了BMSCs通过增殖分化、抑制炎症反应、免疫调节等方面治疗ALI的机制与特点。  相似文献   
6.
7.
目的 研究金复康口服液对人肺腺癌PC9细胞及耐药PC9/R细胞的吉非替尼增敏作用及机制。方法 金复康口服液20 mg/mL联合不同浓度的吉非替尼(40、20、10、5、2 μmol/L)作用于PC9/R细胞,CCK-8法检测细胞增殖;培养PC9、PC9/R细胞,分为对照组、金复康口服液组、吉非替尼组、联合用药组,流式细胞术检测PC9、PC9/R细胞周期和凋亡。在BALB/c裸鼠右前肢腋窝皮下接种PC9/R细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察金复康口服液联合吉非替尼的体内抑瘤作用;对AKT、p-AKT、PTEN、PDCD4蛋白表达的影响和对miRNA-21表达的影响。结果 与吉非替尼(2、5、10、20 μmol/L)组比较,吉非替尼(2、5、10、20 μmol/L)+金复康口服液(20 mg/mL)组的PC9/R细胞抑制率显著增加(P<0.01);与吉非替尼组比较,联合用药可以通过显著增加早期凋亡细胞比例诱导PC9及PC9/R细胞凋亡,并使PC9、PC9/R细胞停滞在DNA合成前期,从而抑制细胞增殖,差异均具有统计学意义。体内实验表明,与吉非替尼组比较,联合用药显著抑制裸鼠PC9/R移植瘤的生长(P<0.05),且能显著降低裸鼠PC9/R组织p-AKT表达(P<0.05),增强PTEN、PDCD4的表达(P<0.05),联合用药组裸鼠PC9/R瘤组织miRNA-21的表达显著降低(P<0.05)。结论 金复康口服液能提高人肺腺癌PC9/R细胞对吉非替尼的敏感性,其作用的可能机制为通过降低miRNA-21的表达从而增强PTEN、PDCD4的表达以抑制AKT通路活性。  相似文献   
8.
[目的]探讨PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞系HepG2中肿瘤干细胞比例及干细胞特性的影响.[方法]使用PI3K/Akt通路抑制剂处理HepG2细胞后,使用流式技术分析HepG2细胞系中的侧群(SP)细胞的变化.软琼脂克隆形成实验检测PI3K/Akt抑制剂对HepG2细胞中SP细胞和非SP细胞成克隆能力的影响.[结果]HepG2细胞中存在SP细胞,经过LY294002处理后,SP细胞比例下降.LY294002可以显著降低SP细胞的软琼脂成克隆能力,对非SP细胞的软琼脂成克隆能力影响不明显.[结论]HepG2细胞中的SP细胞具有干细胞特性,PI3K/Akt信号通路对HepG2细胞中SP细胞的维持起重要作用,抑制PI3K/Akt信号通路后HepG2细胞中的SP细胞比例明显减低,并能显著抑制SP细胞的增殖速度、软琼脂成克隆能力,增加SP细胞对化疗药物的敏感性,为更加深入地了解肝癌干细胞的特性以及探索针对肿瘤干细胞的治疗提供理论依据.  相似文献   
9.
目的分析CD4+调节性T细胞与艾滋病病毒(HIV)脱氧核糖核酸(DNA)之间的关系。方法随机选择门诊病人50例,采用流式细胞仪细胞内染色技术检测CD4+CD2+5Foxp3+调节性T细胞的水平,并用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测外周血单个核细胞中的DNA水平,分析CD4+调节性T细胞与CD4计数、病毒载量及HIV-1DNA之间的相关性。结果在HIV感染病人CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,与CD4计数呈正相关,与病毒载量呈负相关。结论未进行治疗的HIV病人,其CD4+调节性T细胞与HIV DNA呈正相关,说明CD4+调节性T细胞越多,HIV-1DNA越多,CD4+调节性T细胞可能对机体发挥不利的作用。  相似文献   
10.
抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy,ART)在抑制人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)-1复制方面取得了进展,但仅凭ART不能消除HIV及其潜在的储存库。因此,需要新的方法来根除病毒或实现功能性治愈。嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor-modified T cells,CAR-T)疗法在癌症免疫治疗领域取得成效,现总结CAR-T疗法在根除HIV-1储存库方面的最新突破,虽然此疗法尚存在重大挑战,但CAR-T技术有望实现艾滋病的功能性治愈。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号