气滞胃痛颗粒联合莫沙必利治疗肝气郁结型功能性消化不良疗效观察

功能性消化不良（FD）是指不能以器质性疾病解释而有持续性或反复发作性上腹部疼痛和食后饱胀、腹部胀气、嗳气、早饱、恶心等上腹部不适症状的一组症候群。中医无“功能性消化不良”之说，但类似本病临床表现的描述却可见于关于“痞满”、胃脘痛”、“嘈杂”等病证的文献中。FD患者根据症状及舌脉等，可分为肝气郁结证，肝胃不和证，脾胃气虚证，湿热滞胃证，寒热错杂证。气滞胃痛颗粒其方来源于《伤寒论》中的“四逆散”，为疏肝解郁、调和肝脾的祖方，可用于治疗功能性消化不良。本文旨在探讨气滞胃痛颗粒联合莫沙必利治疗肝气郁结型功能性消化不良的疗效。     

楚雄州医疗医师配置标准测算及制定方法

目的 根据区域卫生规划要求,测算出楚雄州医疗卫生人力资源的配置标准.方法采用标志值回归法、人口比值法、卫生服务需求法与专家咨询法4种方法分别测算出医疗医师的配置标准,再将4种方法给予不同的权重后计算出一个综合标准.结果将上述4种方法测算结果分别给予20%、20%、30%和30%的权重后得到综合配置标准为1.49～1.65人/千人口.结论本文制定的医疗医师配置标准具有科学性并符合楚雄州实际.     

甘草泻心汤调控PERK-elF2α-CHOP信号通路保护应激态肠上皮细胞屏障的机制

目的从PERK-elF2α-CHOP信号通路角度观察甘草泻心汤(GXD)对内质网应激(ERS)状态肠上皮细胞(IECs)的保护作用。方法培养Caco-2细胞,分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、GXD低剂量(GXD-L)、中剂量(GXD-M)和高剂量组(GXD-H)。衣霉素(Tm)诱导建立应激态细胞模型,GXD各组造模同时予中药含药血清干预。CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率和周期分布,跨膜电阻抗(TEER)和FITC-dextran示踪法共同明确细胞屏障通透性,Western blot法检测PERK-elF2α-CHOP通路蛋白的表达。结果与MC组相比,GXD干预后能提高细胞存活率(P<0.05),降低其凋亡率(P<0.01),缓解细胞周期阻滞(P<0.01),升高细胞TEER值(P<0.01)、降低FITC-dextran浓度(P<0.05)以改善细胞屏障通透性;GXD-M和GXD-H组中p-PERK、p-elF2α、ATF4和CHOP蛋白水平均明显降低(P<0.01)。结论GXD可通过抑制PERK-eIF2α-CHOP凋亡通路的信号转导,从而减少IECs的过度凋亡,保护肠上皮细胞屏障稳态。     

眩晕的护理体会

我科自1997年以来，收治眩晕病人50余例，男36例，女14例：年龄42-75岁，平均59岁；病程最短1个月，最长20年。经住院治疗后据症状评定：痊愈29例，显效11例，有效6例，无效4例。良好的护理在治疗过程中不仅可以缩短病程，而且有利于疗效的巩固。     

搞好药品管理是合理使用医疗费的重要措施

怎样合理使用医疗费,已成为全国各地区、各单位十分关注的问题。为此,华西医科大学校医院建立了以搞好药品管理入手,确保医疗费的合理使用。１建立健全药房管理制度《药品管理法》是国家制订的药品管理法规。药房工作人员应该严格遵守,努力把药品管理工作搞好。华西医...     

雷公藤多苷通过Nur77-Traf2-P62信号通路治疗溃疡性结肠炎的机制研究

目的 研究雷公藤多苷（tripterygium glycosides,TG）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠结肠黏膜损伤的影响及调控机制。方法 将40只小鼠采用随机数字表法分为正常组,模型组,雷公藤多苷低、中、高剂量组（给药浓度分别为9.00、27.03、81.09mg/kg）。除正常组外,其余组小鼠均饮用5% DSS诱导UC模型。造模后,模型组小鼠予生理盐水灌胃,其余处理组小鼠予相应剂量的TG灌胃。比较各组小鼠的质量、疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠病理组织学损伤情况。使用肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）试剂盒检测TNF-α、MDA、SOD水平差异。Western blot法检测结肠中Nur77、TNF受体关联因子2（tumor necrosis factor receptor-associated factor 2,Traf2）、核孔蛋白62（nucleoporin 62,P62）、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3（autophagy protein-microtubule associated protein1 light chain 3,LC3）分子表达。结果 与空白组相比,模型组小鼠的体质量、结肠长度、SOD、Nur77、Traf2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平降低（P<0.05）,DAI、结肠病理评分、TNF-α、MDA、P62水平升高（P<0.05）。与模型组相比,雷公藤多苷低、中、高剂量组小鼠体质量、结肠长度、SOD、Nur77、Traf2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达增长（P<0.05）,DAI、TNF-α、MDA、P62水平均降低（P<0.05）。雷公藤多苷中、高剂量组小鼠病理评分降低（P<0.05）。结论 TG能够通过Nur77-Traf2-P62信号通路治疗UC。     

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤内镜超声诊断一例

患者女,65岁.因"反复中上腹疼痛2月余"入院.疼痛向腰背部放射,与体位、进食无关,伴脂肪泻,进食油腻食物后明显,但无黏液、脓血便,当地医院腹部超声示胰腺肿胀伴主胰管扩张,CT示胰腺肿胀伴周围渗出,伴胆总管下端及胰头部胰管扩张,脾脏肿大,诊断为"胰体尾占位",给予对症治疗无明显好转而入我院.入院后查血常规、肝肾功能、IgG4及CEA、CA19-9均在正常范围.内镜超声(EUS)示十二指肠乳头明显肿大,胰头部见一囊性占位,内见团块状高回声隆起,约3.4cm×2.6cm,伴后方胰管扩张,胰体尾部组织萎缩,胆总管未见明显扩张,未见肿大淋巴结.诊断胰头部囊性占位,性质待定(IPMN待排).为明确诊断行ERCP,见十二指肠内侧大量胶冻样黏液流出,覆盖副乳头区域,冲洗后见部分肿瘤组织.于十二指肠降部找到主乳头,乳头开口绒毛状;循导丝于副乳头插管,插管造影示全程胰管明显扩张,内见大量密度不均匀充盈缺损影.插入取石气囊,清理胰管,可见较多黏液流出.入院后16d,患者行全胰切除术,术中见全胰质地变硬,表面凹凸不平,与周围脏器无明显浸润.病理诊断为胰腺导管内乳头状黏液瘤.     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织IL-1、TNF-α、IL-13的影响

[目的]观察雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型小鼠IL-1、TNF-α、IL-13的影响.[方法]采用右旋葡聚糖硫酸钠法（DSS）复制BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型,雷公藤多苷灌胃给药7d后,采用ELISA酶联法检测结肠组织匀浆蛋白细胞因子（IL-1、TNF-α和IL-13）的含量.[结果]雷公藤多苷组小鼠结肠组织中IL-1、TNF-α含量明显下降（P＜0.05）,IL-13含量上升.[结论]雷公藤多苷通过影响细胞因子水平而达到抗溃疡性结肠炎的作用.