气滞胃痛颗粒联合莫沙必利治疗肝气郁结型功能性消化不良疗效观察

功能性消化不良（FD）是指不能以器质性疾病解释而有持续性或反复发作性上腹部疼痛和食后饱胀、腹部胀气、嗳气、早饱、恶心等上腹部不适症状的一组症候群。中医无“功能性消化不良”之说，但类似本病临床表现的描述却可见于关于“痞满”、胃脘痛”、“嘈杂”等病证的文献中。FD患者根据症状及舌脉等，可分为肝气郁结证，肝胃不和证，脾胃气虚证，湿热滞胃证，寒热错杂证。气滞胃痛颗粒其方来源于《伤寒论》中的“四逆散”，为疏肝解郁、调和肝脾的祖方，可用于治疗功能性消化不良。本文旨在探讨气滞胃痛颗粒联合莫沙必利治疗肝气郁结型功能性消化不良的疗效。     

楚雄州医疗医师配置标准测算及制定方法

目的 根据区域卫生规划要求,测算出楚雄州医疗卫生人力资源的配置标准.方法采用标志值回归法、人口比值法、卫生服务需求法与专家咨询法4种方法分别测算出医疗医师的配置标准,再将4种方法给予不同的权重后计算出一个综合标准.结果将上述4种方法测算结果分别给予20%、20%、30%和30%的权重后得到综合配置标准为1.49～1.65人/千人口.结论本文制定的医疗医师配置标准具有科学性并符合楚雄州实际.     

甘草泻心汤调控PERK-elF2α-CHOP信号通路保护应激态肠上皮细胞屏障的机制

目的从PERK-elF2α-CHOP信号通路角度观察甘草泻心汤(GXD)对内质网应激(ERS)状态肠上皮细胞(IECs)的保护作用。方法培养Caco-2细胞,分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、GXD低剂量(GXD-L)、中剂量(GXD-M)和高剂量组(GXD-H)。衣霉素(Tm)诱导建立应激态细胞模型,GXD各组造模同时予中药含药血清干预。CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率和周期分布,跨膜电阻抗(TEER)和FITC-dextran示踪法共同明确细胞屏障通透性,Western blot法检测PERK-elF2α-CHOP通路蛋白的表达。结果与MC组相比,GXD干预后能提高细胞存活率(P<0.05),降低其凋亡率(P<0.01),缓解细胞周期阻滞(P<0.01),升高细胞TEER值(P<0.01)、降低FITC-dextran浓度(P<0.05)以改善细胞屏障通透性;GXD-M和GXD-H组中p-PERK、p-elF2α、ATF4和CHOP蛋白水平均明显降低(P<0.01)。结论GXD可通过抑制PERK-eIF2α-CHOP凋亡通路的信号转导,从而减少IECs的过度凋亡,保护肠上皮细胞屏障稳态。     

眩晕的护理体会

我科自1997年以来，收治眩晕病人50余例，男36例，女14例：年龄42-75岁，平均59岁；病程最短1个月，最长20年。经住院治疗后据症状评定：痊愈29例，显效11例，有效6例，无效4例。良好的护理在治疗过程中不仅可以缩短病程，而且有利于疗效的巩固。     

搞好药品管理是合理使用医疗费的重要措施

怎样合理使用医疗费,已成为全国各地区、各单位十分关注的问题。为此,华西医科大学校医院建立了以搞好药品管理入手,确保医疗费的合理使用。１建立健全药房管理制度《药品管理法》是国家制订的药品管理法规。药房工作人员应该严格遵守,努力把药品管理工作搞好。华西医...     

雷公藤多苷通过Nur77-Traf2-P62信号通路治疗溃疡性结肠炎的机制研究

目的 研究雷公藤多苷（tripterygium glycosides,TG）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠结肠黏膜损伤的影响及调控机制。方法 将40只小鼠采用随机数字表法分为正常组,模型组,雷公藤多苷低、中、高剂量组（给药浓度分别为9.00、27.03、81.09mg/kg）。除正常组外,其余组小鼠均饮用5% DSS诱导UC模型。造模后,模型组小鼠予生理盐水灌胃,其余处理组小鼠予相应剂量的TG灌胃。比较各组小鼠的质量、疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠病理组织学损伤情况。使用肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）试剂盒检测TNF-α、MDA、SOD水平差异。Western blot法检测结肠中Nur77、TNF受体关联因子2（tumor necrosis factor receptor-associated factor 2,Traf2）、核孔蛋白62（nucleoporin 62,P62）、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3（autophagy protein-microtubule associated protein1 light chain 3,LC3）分子表达。结果 与空白组相比,模型组小鼠的体质量、结肠长度、SOD、Nur77、Traf2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平降低（P<0.05）,DAI、结肠病理评分、TNF-α、MDA、P62水平升高（P<0.05）。与模型组相比,雷公藤多苷低、中、高剂量组小鼠体质量、结肠长度、SOD、Nur77、Traf2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达增长（P<0.05）,DAI、TNF-α、MDA、P62水平均降低（P<0.05）。雷公藤多苷中、高剂量组小鼠病理评分降低（P<0.05）。结论 TG能够通过Nur77-Traf2-P62信号通路治疗UC。     

小檗碱对溃疡性结肠炎小鼠肠上皮细胞凋亡的影响

目的：观察小檗碱（BBR）对溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠上皮细胞（IECs）凋亡和Caspase-12、Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法：BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和BBR低、中、高剂量组。采用右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导建立UC小鼠模型,同时BBR混悬液灌胃给药7天。观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数（DAI）,末次给药后结肠组织切片、HE染色并观察组织的病理学变化;TUNEL法检测结肠组织IECs的凋亡情况;免疫组化法测定结肠组织中Caspase-12和Caspase-3蛋白的表达。结果：与模型对照组比较,BBR治疗组小鼠结肠炎的临床症状和组织病理损伤均有较好的改善;模型对照组结肠凋亡细胞显著增多,Caspase-12和Caspase-3蛋白表达显著降低,而BBR治疗后能不同程度地减少细胞凋亡,高剂量BBR治疗能明显下调组织中Caspase-12和Caspase-3的表达水平。结论：BBR能有效缓解UC小鼠的结肠炎症,其机制可能为抑制Caspase-12/Caspase-3凋亡信号通路激活,从而抑制IECs的过度凋亡。     

莪术对功能性消化不良大鼠胃窦神经介质NO及AchE的影响

目的:观察莪术对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦一氧化氮(NO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法:实验采用不规则喂养法复制大鼠FD模型。60只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、25%莪术组、50%莪术组、吗丁啉悬液组,分组给药2周,以硝酸还原酶法测定胃窦NO的含量,化学比色法测定胃窦AchE的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃窦NO含量明显升高,AchE含量明显下降,差异均具有显著性(P0.01);与模型对照组比较,25%莪术可明显降低FD大鼠胃窦NO含量(P0.05),并明显增加胃窦AchE的含量(P0.05);与吗丁啉组比较无明显差异。结论:25%莪术可通过提高胃窦AchE的含量,降低胃窦NO的含量改善FD大鼠的胃动力障碍。     

序贯疗法根除幽门螺杆菌疗效观察

我国人群的幽门螺杆菌（Hp）平均感染率高达58．07％,临床上常用三联或四联疗法治疗Hp感染,但随着用药的增多,药物的耐药问题、不良反应、病人的依从性差等越来越多的问题不断困扰临床医生,为此我们采用序贯疗法治疗Hp感染,并与临床上现应用最多的三联抗Hp方案进行比较,旨在寻求更为理想的根除Hp方案。