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1.
目的从PERK-elF2α-CHOP信号通路角度观察甘草泻心汤(GXD)对内质网应激(ERS)状态肠上皮细胞(IECs)的保护作用。方法培养Caco-2细胞,分为正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、GXD低剂量(GXD-L)、中剂量(GXD-M)和高剂量组(GXD-H)。衣霉素(Tm)诱导建立应激态细胞模型,GXD各组造模同时予中药含药血清干预。CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率和周期分布,跨膜电阻抗(TEER)和FITC-dextran示踪法共同明确细胞屏障通透性,Western blot法检测PERK-elF2α-CHOP通路蛋白的表达。结果与MC组相比,GXD干预后能提高细胞存活率(P<0.05),降低其凋亡率(P<0.01),缓解细胞周期阻滞(P<0.01),升高细胞TEER值(P<0.01)、降低FITC-dextran浓度(P<0.05)以改善细胞屏障通透性;GXD-M和GXD-H组中p-PERK、p-elF2α、ATF4和CHOP蛋白水平均明显降低(P<0.01)。结论GXD可通过抑制PERK-eIF2α-CHOP凋亡通路的信号转导,从而减少IECs的过度凋亡,保护肠上皮细胞屏障稳态。  相似文献   
2.
功能性消化不良(FD)是指不能以器质性疾病解释而有持续性或反复发作性上腹部疼痛和食后饱胀、腹部胀气、嗳气、早饱、恶心等上腹部不适症状的一组症候群。中医无“功能性消化不良”之说,但类似本病临床表现的描述却可见于关于“痞满”、胃脘痛”、“嘈杂”等病证的文献中。FD患者根据症状及舌脉等,可分为肝气郁结证,肝胃不和证,脾胃气虚证,湿热滞胃证,寒热错杂证。气滞胃痛颗粒其方来源于《伤寒论》中的“四逆散”,为疏肝解郁、调和肝脾的祖方,可用于治疗功能性消化不良。本文旨在探讨气滞胃痛颗粒联合莫沙必利治疗肝气郁结型功能性消化不良的疗效。  相似文献   
3.
目的 根据区域卫生规划要求,测算出楚雄州医疗卫生人力资源的配置标准.方法采用标志值回归法、人口比值法、卫生服务需求法与专家咨询法4种方法分别测算出医疗医师的配置标准,再将4种方法给予不同的权重后计算出一个综合标准.结果将上述4种方法测算结果分别给予20%、20%、30%和30%的权重后得到综合配置标准为1.49~1.65人/千人口.结论本文制定的医疗医师配置标准具有科学性并符合楚雄州实际.  相似文献   
4.
5.
搞好药品管理是合理使用医疗费的重要措施   总被引:1,自引:0,他引:1  
怎样合理使用医疗费,已成为全国各地区、各单位十分关注的问题。为此,华西医科大学校医院建立了以搞好药品管理入手,确保医疗费的合理使用。1建立健全药房管理制度《药品管理法》是国家制订的药品管理法规。药房工作人员应该严格遵守,努力把药品管理工作搞好。华西医...  相似文献   
6.
眩晕的护理体会   总被引:2,自引:0,他引:2  
我科自1997年以来,收治眩晕病人50余例,男36例,女14例:年龄42-75岁,平均59岁;病程最短1个月,最长20年。经住院治疗后据症状评定:痊愈29例,显效11例,有效6例,无效4例。良好的护理在治疗过程中不仅可以缩短病程,而且有利于疗效的巩固。  相似文献   
7.
[目的]观察雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型小鼠IL-1、TNF-α、IL-13的影响.[方法]采用右旋葡聚糖硫酸钠法(DSS)复制BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型,雷公藤多苷灌胃给药7d后,采用ELISA酶联法检测结肠组织匀浆蛋白细胞因子(IL-1、TNF-α和IL-13)的含量.[结果]雷公藤多苷组小鼠结肠组织中IL-1、TNF-α含量明显下降(P<0.05),IL-13含量上升.[结论]雷公藤多苷通过影响细胞因子水平而达到抗溃疡性结肠炎的作用.  相似文献   
8.
9.
目的:观察小檗碱(BBR)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠上皮细胞(IECs)凋亡和Caspase-12、Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和BBR低、中、高剂量组。采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立UC小鼠模型,同时BBR混悬液灌胃给药7天。观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数(DAI),末次给药后结肠组织切片、HE染色并观察组织的病理学变化;TUNEL法检测结肠组织IECs的凋亡情况;免疫组化法测定结肠组织中Caspase-12和Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,BBR治疗组小鼠结肠炎的临床症状和组织病理损伤均有较好的改善;模型对照组结肠凋亡细胞显著增多,Caspase-12和Caspase-3蛋白表达显著降低,而BBR治疗后能不同程度地减少细胞凋亡,高剂量BBR治疗能明显下调组织中Caspase-12和Caspase-3的表达水平。结论:BBR能有效缓解UC小鼠的结肠炎症,其机制可能为抑制Caspase-12/Caspase-3凋亡信号通路激活,从而抑制IECs的过度凋亡。  相似文献   
10.
患者女,65岁.因"反复中上腹疼痛2月余"入院.疼痛向腰背部放射,与体位、进食无关,伴脂肪泻,进食油腻食物后明显,但无黏液、脓血便,当地医院腹部超声示胰腺肿胀伴主胰管扩张,CT示胰腺肿胀伴周围渗出,伴胆总管下端及胰头部胰管扩张,脾脏肿大,诊断为"胰体尾占位",给予对症治疗无明显好转而入我院.入院后查血常规、肝肾功能、IgG4及CEA、CA19-9均在正常范围.内镜超声(EUS)示十二指肠乳头明显肿大,胰头部见一囊性占位,内见团块状高回声隆起,约3.4cm×2.6cm,伴后方胰管扩张,胰体尾部组织萎缩,胆总管未见明显扩张,未见肿大淋巴结.诊断胰头部囊性占位,性质待定(IPMN待排).为明确诊断行ERCP,见十二指肠内侧大量胶冻样黏液流出,覆盖副乳头区域,冲洗后见部分肿瘤组织.于十二指肠降部找到主乳头,乳头开口绒毛状;循导丝于副乳头插管,插管造影示全程胰管明显扩张,内见大量密度不均匀充盈缺损影.插入取石气囊,清理胰管,可见较多黏液流出.入院后16d,患者行全胰切除术,术中见全胰质地变硬,表面凹凸不平,与周围脏器无明显浸润.病理诊断为胰腺导管内乳头状黏液瘤.  相似文献   
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