197株医院感染鲍曼氏不动杆菌多重耐药性分析

鲍曼氏不动杆菌为革兰氏阴性需氧非发酵菌．该菌广泛分布于自然环境中，也存在于正常人体的皮肤、呼吸道和泌尿道等部位。该菌为医院内获得性感染常见的条件致病菌．且其分离率与耐药性呈逐年上升的趋势。常从感染患者的血、尿、脓及呼吸道分泌物、脑脊液等标本中分离出来．在非发酵菌的感染中仅次于铜绿假单胞菌．而且近年来出现严重多重耐药现象，成为ICU内患者治疗的难题。为了解鲍曼氏不动杆菌的分布特点、耐药现状及其趋势，为临床及早、     

血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒效果分析

急性重度有机磷农药中毒(AOPP)是急诊科常见的危急重症,并发症多,病死率高。血液灌流(HP)是借助于体外循环,使血液通过有吸附作用的装置(吸附罐)来清除血液中外源性或内源性相对分子量大、脂溶性、蛋白结合率高的毒物[1]。近年来,我院对AOPP患者20例行早期HP治疗,     

重症监护室中心静脉导管相关性感染32例

中心静脉导管（central venous catheter,CVC）在重症监护室（ICU）已广泛应用于血流动力学监测、输液、胃肠外营养支持以及血液净化等治疗,但应用过程中出现的中心静脉导管相关性感染（central venous catheterassociated infection,CVCI）也随之增多。我们对32例诊为中心静脉导管相关性感染病例进行分析,探讨其菌群分布情况及相关易感因素：     

可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体预测呼吸机相关性肺炎并发脓毒症患者预后的研究

目的 研究可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)对预测呼吸机相关性肺炎并发脓毒症患者预后的可行性.方法 收集88例确诊入住ICU呼吸机相关性肺炎并发脓毒症患者的临床资料,按诊断标准分为A、B组,对两组患者的相关临床资料及suPAR水平进行比较.结果 两组患者年龄、性别比较,差异无统计学意义;A组患者入住ICU后第2天suPAR为(10.01±1.32)ng/ml,B组为(14.95±1.68)ng/ml,A组明显低于B组(P＜0.05);A组患者入住ICU后第1、3天suPAR为(7.95±0.99、10.92±2.03) ng/ml;B组为(14.62±1.68、15.08±1.93)ng/ml,A组明显低于B组(P＜0.01).结论 suPAR是评估脓毒症严重程度的可信赖的生物学指标,可以独立预测.呼吸机相关性肺炎并发脓毒症患者的预后.     

创伤后蛋白C水平的早期减少使VAP的风险增加

目的研究创伤后蛋白C(PC)水平的早期减少是否会使创伤患者患呼吸机相关性肺炎(VAP)的风险增加。方法收集87例确诊入住ICU行气管插管创伤患者的临床资料,按诊断标准分为VAP组和非呼吸机相关性肺炎(NVAP)组,对两组患者的相关临床资料、PC及可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)水平进行比较。结果与非呼吸机相关性肺炎患者比较,呼吸机相关性肺炎患者机械通气天数(4.4±0.5)d与(16.3±1.8)d,差异有统计学意义(P<0.01),住院天数(13.9±1.9)d与(28.7±2.3)d,差异有统计学意义(P<0.05),入住ICU时间(5.6±0.7)d与(17.1±1.2)d,差异有统计学意义(P<0.01);病死率7.9%与29.2%,VAP患死亡率明显升高;与NVAP患者比较,VAP患者12、24 h PC水平均明显降低,为(98.3±9.6)%与(75.8±6.8)%、(95.4±12.9)%与(69.1±7.3)%,均P<0.05;与NVAP患者比较,VAP患者6 h sEPCR水平明显升高,为(207.1±27.9)ng/ml与(241.5±19.8)ng/ml,P<0.05。结论创伤后蛋白C水平的早期减少会使呼吸机相关性肺炎的风险增加,而蛋白C水平的减少可能与可溶性内皮细胞蛋白C受体的升高有关。     

血液灌流联合连续性肾脏替代治疗对急性重度有机磷农药中毒患者炎症因子的影响

目的探讨血液灌流联合连续性肾脏替代治疗对急性重度有机磷农药中毒患者IL-4、TNF-α、IL-1β等炎症因子的影响。方法将我院收治的符合急性重度有机磷农药中毒诊断标准的住院患者分为治疗组和对照组,检测并比较两组治疗前及治疗后血清中IL-4、TNF-α、IL-1β水平。结果治疗后12 h,治疗组IL-4水平较对照组降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平亦较对照组降低(均P<0.01);治疗后24 h,治疗组TNF-α、IL-1β水平较对照组降低(均P<0.05)。结论血液灌流联合连续性肾脏替代治疗通过对炎症因子的清除作用,为临床综合救治AOPP提供了新的方法。     

活化蛋白C通过NF-κB抑制TNF-α介导的炎症反应

目的观察活化蛋白C(APC)是否能够通过核因子-κB(NF-κB)途径抑制TNF-α介导的炎症反应。方法分离培养正常组、TNF-ɑ组、TNF-ɑ+rhAPC组的人脐静脉内皮细胞细胞(HUVECs)。用ELISA法,检测细胞上清液中的细胞内粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及选择素浓度。用逆转录聚合酶链反应、Western bloting技术检测HUVECs NF-κBmRNA、NF-κB蛋白的表达。结果细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1及E选择素浓度,TNF-ɑ组较正常组显著升高(均P<0.05);而TNF-ɑ+rhAPC组较TNF-ɑ组显著降低(均P<0.05)。HUVECs NF-κB mRNA、蛋白表达水平,TNF-ɑ组较正常组均显著升高(均P<0.05);而TNF-ɑ+rhAPC组较TNF-ɑ组均显著降低(均P<0.05)。结论 APC通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其可能是通过NF-κB途径来实现。     

回顾性分析单纯疱疹病毒对呼吸机相关性肺炎严重程度的影响

目的研究感染单纯疱疹病毒是否会使呼吸机相关性肺炎患者病情加重。方法收集59例符合诊断标准的呼吸机相关性肺炎(VAP)患者,按是否感染单纯疱疹病毒,分为单纯疱疹病毒(HSV)组和非单纯疱疹病毒(NHSV)组,对2组患者的相关临床资料进行比较。结果与NHSV组患者比较,HSV组患者机械通气时间明显延长(13.7±1.6)天vs(17.8±1.9)天(P<0.05),HSV组患者入住ICU时间亦明显延长(13.8±1.3)天vs(19.5±1.9)天(P<0.05);与NHSV组患者比较,HSV患者的住院时间、病死率差异均无统计学意义(26.3±3.1)天vs(30.8±3.9)天,(33.3%vs 37.5%)(均P>0.05)。结论感染单纯疱疹病毒会使呼吸机相关性肺炎患者病情加重。     

活化蛋白C经胞外信号调节激酶途径抑制肿瘤坏死因子-α介导的炎症反应

目的观察活化蛋白C(APC)能否经胞外信号调节激酶(ERK)途径抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应。方法分离培养并分成3组:正常对照组、TNF-α组、TNF-α+rhAPC组人脐静脉内皮细胞。分别用ELISA法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)浓度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与western bloting技术,检测人脐静脉内皮细胞ERKmRNA、磷酸化ERK蛋白的表达。结果 TNF-α组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较正常对照组显著升高(均P<0.05)。TNF-α+rhAPC组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较TNF-α组显著降低(均P<0.05)。TNF-α组,人脐静脉内皮细胞ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较正常对照组均显著升高(均P<0.05)。TNF-α+rhAPC组,ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较TNF-α组均显著降低(均P<0.05)。结论活化蛋白C通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其作用机制之一可能是通过ERK途径来实现。