颅内表皮样囊肿20例

目的探讨颅内表皮样囊肿(EC)的临床与头颅MRI影像表现,以便提高诊断率。方法经手术病理证实的20例EC的MRI表现。全部患者均进行了常规平扫序列T_1WI、T_2WI、液体衰减反转恢复序列(FLAIR)及弥散加权成像(DWI)、钆对比剂增强扫描(CE-MRI)检查。结果 20例肿瘤脑桥小脑角池12例(左侧7例,右侧5例),桥前池3例,脑实质内2例(右侧枕叶1例,左侧额叶1例,病灶均发生于皮质区或皮质下区),左侧外侧裂池1例,枕大池1例,四脑室1例。其中4例病灶同时受累桥前池、鞍上池、侧裂池及环池等多个脑池间隙;全部病灶均呈囊性改变;13例长T_1WI、长T_2WI信号,4例T_1WI、T_2WI为混杂信号,3例T_1WI、T_2WI均为高信号;11例T_2FLAIR序列检查结果均呈混杂信号,其内可见散在的絮状稍高信号影,6例为低信号,3例为稍高信号;DWI序列检查结果为19例高信号,1例低信号。结论 EC的MRI表现具有特征性,尤其是FLAIR及DWI序列MRI表现有助于对该病的明确诊断。     

重组人红细胞生成素对癫痫持续状态大鼠海马p-Akt 和caspase-9 的影响及作用机制

目的观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制。方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将175只大鼠随机分为正常对照组(给予生理盐水腹腔注射)、PTZ组(腹腔注射PTZ点燃SE发作后30min腹腔注射生理盐水)、rHuEPO组(SE发作后30min腹腔注射rHuEPO5000U/kg)、LY294002组(SE发作后10min脑室注射5μlLY294002,SE发作后30min腹腔注射rHuEPO5000U/kg)、二甲基亚砜(DMSO)组(SE发作后10min脑室注射5μlDMSO,SE发作后30min腹腔注射rHuEPO5000U/kg),并给予相应处理。检测大鼠行为学和脑电图的改变,免疫组织化学法观察p-Akt、caspase-9的表达,RT-PCR方法检测各组大鼠海马caspase-9mRNA的表达;Westernblot...     

凋亡诱导因子与神经系统疾病

凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor，AIF）是近年来发现的一种凋亡效应分子。正常情况下，AIF是一种定位于细胞线粒体膜间隙中的黄素蛋白；当有凋亡信号刺激时，AIF分子从线粒体释放到细胞浆，再通过其核定位信号转位到细胞核中，直接引起染色体凝集和DNA大片段（-50kb）断裂，导致细胞凋亡。AIF的促凋亡活性不受广谱caspases（天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶）抑制剂z—VAD．fmk的抑制，     

非酮症高血糖性舞蹈症

目的对非酮症高血糖性舞蹈症患者的临床表现、影像学特征及发病机制进行分析。方法结合相关文献对5例非酮症高血糖舞蹈症患者的临床资料进行分析。结果 5例均急性起病,可表现为单侧或双侧肢体的舞蹈症状;血糖和血渗透压明显增高;影像学表现为特异性斑片状脑出血和纹状体T1高信号;联合应用降糖药物和多巴胺受体阻滞剂可控制舞蹈症状。结论非酮症性高血糖、舞蹈症以及MRI显示为纹状体T1高信号,可能构成舞蹈症临床综合征;影像学改变可能表示由代谢紊乱引起的斑片状脑出血,后者导致基底神经节运动环路受损,从而产生舞蹈样症状。     

尼莫地平对弥漫性轴索损伤大鼠学习记忆改变及海马NF-κB蛋白表达的影响

目的研究尼莫地平(Nimodipine,NM)对弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)大鼠学习记忆改变及海马NF-κB蛋白表达的影响,探讨尼莫地平对DAI大鼠的脑保护机制。方法将36只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DAI组和NM组,每组12只,通过Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验,观察大鼠行为学改变,并用免疫组化和Western blot方法测定NF-κB蛋白的表达。结果 Morris水迷宫定位航行实验:与NC组比较,DAI组大鼠第1~3天逃避潜伏期明显延长(P<0.05);与DAI组比较,NM组大鼠第1~3天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间探索实验:与NC组比较,DAI组大鼠2 min内穿越平台次数明显减少(P<0.05);与DAI组比较,NM组大鼠2 min内穿越平台区域的次数明显增加(P<0.05)。与NC组比较,大鼠DAI后NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);与DAI组比较,NM干预后NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 DAI大鼠学习记忆能力受损,主要表现为Morris水迷宫中逃避潜伏期延长,平台穿越次数减少。大鼠DAI后NF-κB蛋白表达增加,可能与轴索继发性损伤有关,NM可能通过抑制NF-κB蛋白的活化来实现其神经保护作用。     

2型糖尿病对脑梗死患者阿司匹林抵抗的影响

2型糖尿病是脑血管病的独立危险因素,长期持续的高血糖水平,可促使动脉粥样硬化的加剧,促使血小板聚集。2014年美国心脏病协会/美国卒中协会（American Heart Association/American Stroke Association,AHA/ASA）卒中一级预防治疗指南明确指出,抗血小板药物阿司匹林（acetyl salicylic acid,ASA）已成为防治心脑血管病的基石。     

急性脑血管病伴偏身舞蹈症

目的对急性脑血管病伴偏身舞蹈症的发病机制、临床特点、影像学及治疗预后进行分析。方法以"脑卒中"或"偏身舞蹈症"为关键词,以中国期刊全文数据库为数据库,对2003年至2008年15篇国内杂志发表194例患者的临床资料进行回顾性分析。结果脑卒中后部分病人以偏身舞蹈症为主要表现和首发症状,多好发于有动脉硬化基础的老年人,以基底节病变最常见,156例脑梗死患者中基底节病变占91.0%,38例脑出血患者中基底节病变占97.4%。脑部病灶小,临床表现轻,预后取决于原发病。结论急性脑血管病是偏侧舞蹈症的主要病因之一,病灶部位以基底节为主,氟哌啶醇治疗效果较好。     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB的动态表达

目的 通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制.方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1、6、24、72 h 4个时间点(每组4只)运用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测SE大鼠和对照组海马NF-κB 的表达.结果 N F-κB P65阳性细胞数各组依次为(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κB mRNA表达对照组和SE 1～72 h组依次为(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06).SE1 h组N F-κB P65 阳性表达细胞和NF-κB mRNA 的表达与对照组比较差异有统计学意义(P＞0.05),余SE组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),SE24 h组与SE其他组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB核移位即海马神经元活化是戊四氮点燃大鼠癫痫形成的重要机制,参与癫痫发病.     

凋亡诱导因子在戊四氮致痫大鼠海马组织中的表达

目的研究凋亡诱导因子(AIF)mRNA在戊四氮(PTZ)点燃癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织中的表达情况。方法通过腹腔注射戊四氮建立急性点燃大鼠模型,运用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析AIFmRNA在大鼠癫痫发作后的表达情况。结果癫痫发作后海马组织AIFmRNA的表达水平早期即出现升高(6h组与对照组相比,P<0.05),且持续较长一段时间(48h组与对照组相比,P<0.01)。结论AIF可能参与了戊四氮致痫大鼠海马神经元的凋亡过程。