老年舞蹈症7例临床分析

老年舞蹈症又称动脉硬化性舞蹈病,以偏身舞蹈症常见,是一组临床综合征,多继发于基底节的血管性病变,亦可为小舞蹈病或亨亭顿舞蹈病的一部分,少数继发于基底节区肿瘤或变性疾病。病因尚不完全清楚。现总结7例老年舞蹈症患者的临床资料,分析报告如下。     

凋亡诱导因子在戊四氮致痫大鼠海马组织中的表达

目的研究凋亡诱导因子(AIF)mRNA在戊四氮(PTZ)点燃癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织中的表达情况。方法通过腹腔注射戊四氮建立急性点燃大鼠模型,运用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析AIFmRNA在大鼠癫痫发作后的表达情况。结果癫痫发作后海马组织AIFmRNA的表达水平早期即出现升高(6h组与对照组相比,P<0.05),且持续较长一段时间(48h组与对照组相比,P<0.01)。结论AIF可能参与了戊四氮致痫大鼠海马神经元的凋亡过程。     

以缝隙连接为靶点治疗癫痫的展望

缝隙连接由Karrer于1960年最早发现,至今已有较深入的认识.缝隙连接是细胞间最普遍存在的连接方式,通过电化学耦联对细胞的生长、分化和增殖发挥调控作用,特别是在细胞间快速信息沟通,耦联细胞的活动中,充当重要角色[1].目前发现,缝隙连接系多基因家族,在全身许多组织中均有特异性表达,随着研究的深入,缝隙连接与中枢神经系统的关系,尤其在癫痫发生中的作用正倍受关注,以缝隙连接为靶点有望成为治疗癫痫的最有潜力的研究热点.     

神经营养因子受体P75NTR与癫痫

神经营养因子(neurotrophic factors,NTs)是一类调节神经元发育、分化及功能的因子.它可激活两种不同类型的受体--酪氨酸激酶的Trk(tyrosine kinase receptor)家族和肿瘤坏死因子受体超家族中的神经营养因子受体P75(p75neurotrophin receptor,P75NTR).二者均为跨膜蛋白受体,参与调节以神经元为主的某些细胞的生长、分化、存活、修复以及凋亡等多种生物学效应.     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75表达的变化

0 引言 癫痫长时间发作后可出现脑内选择性的神经元凋亡坏死和海马硬化.减少癫痫后神经损伤及神经细胞凋亡,是防止癫痫后脑损伤与癫痫反复发作的一种新途径[1-2].我们观察癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75(neurotrophin re-ceptor P75,P75NTR)的表达变化,以探讨癫痫后神经细胞凋亡的分子机制.     

神经阻滞联合加巴喷丁治疗带状疱疹后神经痛的观察

目的探讨神经阻滞联合加巴喷丁治疗带状疱疹后神经痛的效果。方法选择2010年1月至2015年6月期间,本院收治的带状疱疹后遗神经痛患者68例,随机分为对照组和观察组。对照组34例,给予加巴喷丁、甲钴胺、维生素B_1口服;观察组34例,给予神经阻滞联合加巴喷丁、甲钴胺、维生素B_1,观察比较两组患者治疗前和治疗后1w、4w和6w的疼痛视觉模拟评分,临床治疗有效率及不良反应发生情况。结果观察组患者治疗后1w、4w和6w的疼痛视觉模拟评分较对照组明显降低,临床治疗总有效率以及不良反应发生率均明显优于对照组(P0.05)。结论应用神经阻滞联合加巴喷丁治疗带状疱疹后神经痛,疗效显著。恶心呕吐、头晕、困倦、视物模糊、皮肤瘙痒、尿潴留、肝肾功能异常、心率增快等不良反应发生率与对照组比较明显降低。     

尼莫地平对癫痫太鼠海马P75NTR和P513蛋白表达的影响

目的：探讨尼莫地平（NM）对戊四氮（PTZ）点燃癫痫持续状态（SE）大鼠海马P75NTR和P53蛋白表达的影响,以期为临床应用尼莫地平治疗癫痫提供充分的理论依据。方法：动物分为正常对照组,PTZ组和NM组,模型诱导成功后,观察大鼠行为学改变,并取脑常规HE染色,并用免疫组化方法分别检测各组大鼠海马神经元凋亡相关基因P75NTR和P53的表达。结果：PTZ组大鼠有典型的SE发作,其海马P75NTR和P53表达较对照组明显增加（P〈0．05）,与PTZ组比较,NM组大鼠海马P75NTR和P53表达均减少（P〈0．05）。结论：NM有神经保护作用,其机理可能与抑制癫痫大鼠海马凋亡相关基因的发生有关。     

尼莫地平对戊四氮致痫大鼠海马核转录因子-κB蛋白表达的影响

目的 研究尼莫地平(nimodipine,NM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ) 致痫大鼠海马核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨尼莫地平的脑保护机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组,癫痫持续状态(status epilepsy,SE)组和NM 组,观察3组大鼠的行为学改变,并用免疫组化方法和Western blot方法测定NF-κB蛋白的表达.结果 与SE组相比,NM 组癫痫发作级别明显减低,发作潜伏期延长.SE组和NM组大鼠NF-κB阳性细胞数、NF-κB蛋白表达水平均高于NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).NM 组大鼠NF-κB阳性细胞数、NF-κB蛋白表达水平均低于SE组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NM具有神经保护作用,该作用可能是通过抑制NF-κB蛋白的活化来实现的.     

癫痫发病机制的研究现状

癫痫是神经系统的常见病之一,据流行病学调查,一般人群的年患病率为5‰～7‰[1],活动性癫痫患病率(5年内有发作)为4.6‰,我国估计难治性癫痫患者不少于100万。而其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明。近年来的研究表明,癫痫疾病与离子通道、神经递质、神经胶质细胞、接触传递及缝隙连接等有密切的关系。今将其研究现状综述如下。一神经递质与离子通道多年来的研究已经证明癫痫的发病和“神经-免疫-内分泌网络”调节失衡有关[2]。癫痫的发病与兴奋性递质与抑制性递质失衡有密切的关系。研究表明在癫痫发作时,在中枢神经系统中,谷氨酸与γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)分别作为主要的兴奋性神经递质与抑制性神经递质而与癫痫的发作有着密切的联系,它们的生成、释放、灭活及受体的异常皆可引起神经元异常、过度的同步性放电。特别是各种神经递质的促离子受体,目前已引起人们的关注。1.谷氨酸谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质,一直认为与癫痫的发作密切相关。Yao[3]等在戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型中发现,随着点燃级别的进展,谷氨酸表达呈现先增加后减少的趋势,可见谷氨酸导致癫痫发作可能是由于其早期胞内合成增加,后...     

戊四氮点燃癫痫持续状态大鼠海马p53的表达

目的观察癫痫持续状态后不同时间的大鼠海马神经细胞p5的表达变化,探讨p53基因在癫痫发作后的凋亡调控机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态（SE）,观察大鼠行为学改变,并选取SE后1、6、24、48、72h共5个时间点运用反转录多聚酶链反应（RT—PCR）、Western Blot方法检测SE组和对照组大鼠海马p53的表达。结果SE后6h,p53表达开始增高（P〈0．05）,24h达高峰（P〈0．001）,48h略有下降（P〈0．05）,72h后下降明显（P〈0．01）,但仍高于对照组水平。各组间两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论p53基因对戊四氮诱导癫痫持续状态后大鼠神经细胞凋亡起重要作用。