血塞通注射液联用甘舒霖30R治疗糖尿病周围神经病变32例

糖尿病性周围神经病变（DPN）据统计我国患病率达60．3％，我们采用血塞通注射液联用甘舒霖30R治疗，疗效满意，现总结如下：     

凋亡诱导因子与神经系统疾病

凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor，AIF）是近年来发现的一种凋亡效应分子。正常情况下，AIF是一种定位于细胞线粒体膜间隙中的黄素蛋白；当有凋亡信号刺激时，AIF分子从线粒体释放到细胞浆，再通过其核定位信号转位到细胞核中，直接引起染色体凝集和DNA大片段（-50kb）断裂，导致细胞凋亡。AIF的促凋亡活性不受广谱caspases（天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶）抑制剂z—VAD．fmk的抑制，     

奥卡西平和丙戊酸钠对成人部分性癫痫患者脑电图及相关血液学指标水平的影响

目的研究奥卡西平和丙戊酸钠对成人部分性癫痫患者脑电图及外周血同型半胱氨酸(Hcy)和不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响。方法于2014年5月至2015年5月,将100例成人部分性癫痫患者随机分为治疗组(奥卡西平治疗)和对照组(丙戊酸钠治疗),每组各50例。观察治疗后患者脑电图指标、Hcy、ADMA、认知功能变化及不良反应发生情况。结果治疗前,两组患者脑电图指标检查结果比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者α波减少超过0.5 Hz、θ波增多、δ波增多发生率比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组患者血清Hcy、ADMA水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者血清Hcy、ADMA水平均显著升高(P0.05)。治疗前,两组患者简明精神状态检查量表(MMSE)评分比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组患者MMSE评分高于对照组(P0.05)。治疗组患者中,出现皮疹1例、胃肠道不适2例,均自行好转;对照组患者中,出现眩晕3例、皮疹5例、胃肠道不适1例,均自行好转。结论奥卡西平与丙戊酸钠对外周血Hcy、ADMA水平的影响类似;与丙戊酸钠相比,奥卡西平可显著改善癫痫患者认知功能。     

肥胖体型腰椎穿刺失败原因及分析

目的 探讨肥胖体型患者腰椎穿刺失败的原因,并提出预防对策,以提高腰椎穿刺成功率.方法 对我院2009年1月-2012年3月肥胖体型腰椎穿刺失败6例的临床资料进行回顾性分析.结果 本组6例均为脊髓损伤,4例4次、2例3次行腰椎穿刺蛛网膜下腔内注射治疗.共计穿刺失败19次,2例借助CT引导、4例借助X线透视下常规体位穿刺成功,参照上次穿刺成功时的穿刺部位后均穿刺成功.结论 临床对肥胖体型患者行腰椎穿刺时,可借助CT引导、X线透视、特殊穿刺体位、连续多次穿刺时参考穿刺成功时的穿刺部位等,能够明显提高腰椎穿刺的成功率.     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB的动态表达

目的 通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制.方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1、6、24、72 h 4个时间点(每组4只)运用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测SE大鼠和对照组海马NF-κB 的表达.结果 N F-κB P65阳性细胞数各组依次为(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κB mRNA表达对照组和SE 1～72 h组依次为(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06).SE1 h组N F-κB P65 阳性表达细胞和NF-κB mRNA 的表达与对照组比较差异有统计学意义(P＞0.05),余SE组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),SE24 h组与SE其他组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB核移位即海马神经元活化是戊四氮点燃大鼠癫痫形成的重要机制,参与癫痫发病.     

凋亡诱导因子在戊四氮致痫大鼠海马组织中的表达

目的研究凋亡诱导因子(AIF)mRNA在戊四氮(PTZ)点燃癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织中的表达情况。方法通过腹腔注射戊四氮建立急性点燃大鼠模型,运用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析AIFmRNA在大鼠癫痫发作后的表达情况。结果癫痫发作后海马组织AIFmRNA的表达水平早期即出现升高(6h组与对照组相比,P<0.05),且持续较长一段时间(48h组与对照组相比,P<0.01)。结论AIF可能参与了戊四氮致痫大鼠海马神经元的凋亡过程。     

重组人红细胞生成素对癫痫持续状态大鼠海马p-Akt和XIAP的影响

目的 观察重组人红细胞生成素(recombinant human EPO,rHuEPO)对戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)和X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibtor of apoptosis protein,XIAP)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol 3 kinase,P13K)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制.方法 采用PTZ制作大鼠SE模型,将点燃后的大鼠随机分为PTZ组(PTZ+NS)、rHuEPO组(PTZ+rHuEPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、LY294002溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),正常对照组腹腔注射生理盐水(n=35).观察大鼠行为学和脑电图的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察p-Akt、XIAP的表达;RT-PCR法检测各组大鼠海马XIAPmRNA的表达;Western blot法检测各组大鼠海马Akt、P-Akt蛋白的表达.结果 正常对照组仅见少量凋亡细胞,p-Akt和XIAP阳性细胞、p-Akt蛋白、XIAP mRNA均有少量表达;PTZ组与rHuEPO组、LY294002组、LY294002溶剂DMSO对照组比较,p-Akt和XIAP阳性细胞数、P-Akt蛋白表达及XIAP mRNA表达均减少(P<0.05),凋亡细胞数增加(P<0.05);rHuEPO组、LY294002溶剂DMSO对照组与LY294002组比较,p-Akt和XIAP阳性细胞数、p-Akt蛋白表达及XIAP mRNA表达均增加(P<0.05),凋亡细胞数减少(P<0.05).结论 rHuEPO在SE模型中活化了PI3K/Akt,提高p-Akt蛋白的表达,进而对线粒体凋亡途径的相关调控因子XIAP的表达进行了调控,从而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用.     

异体脐带血干细胞治疗中枢性疼痛一例

目的探讨1例中枢性疼痛患者接受脐带血干细胞移植后症状转归。方法随访我院1例脑缺血缺氧后中枢性疼痛患者给予2次静脉、4次腰穿鞘内注射途径移植干细胞,每次移植间隔5天,治疗后随访患者疼痛变化情况2个月。结果从第2次脐带血干细胞移植开始,患者的疼痛情况及生活质量均有一定改善,移植结束后2个月患者疼痛又开始反复。结论脐带血干细胞移植可能为中枢性疼痛的治疗提供新的治疗途径。