氟桂嗪对沙鼠脑缺血后脑内转化生长因子βI型和II型受体基因表达的影响(英文)

背景:氟桂嗪和转化生长因子β(TGF-β)都具有抗脑缺血损伤作用,但两者之间是否存在某种联系,目前还不明确。目的:通过研究氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子I型,II型受体(TβRI,II)基因表达的影响,探讨氟桂嗪与TGFβ信号转导途径在抗脑缺血损伤方面的联系。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验在中南大学湘雅二医院中心实验室完成。健康雄性蒙古沙鼠60只,9月龄,体质量(90±5)g,随机分为脑缺血组、氟桂嗪治疗组、假手术组、正常对照组,其中脑缺血组、氟桂嗪治疗组各有缺血再灌6h,1,3,7d组,共计10组,每组6只。干预:夹闭双侧颈总动脉法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,氟桂嗪治疗组实验前1d给沙鼠喂食氟桂嗪犤按20mg/(kg·d)犦。采用原位杂交检测TβRI,II基因表达情况,用苏木精-伊红染色方法观察脑组织病理变化。主要观察指标:脑组织病理变化,及脑内TβRI,IImRNAs的表达。结果:氟桂嗪治疗组在再灌注各个时间点脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血组。各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRI,IImRNAs阳性表达。棕褐色颗粒主要位于神经元和胶质细胞胞浆中,但表达程度有所不同。假手术组的TβRI,IImRNAs的表达较正常对照组稍高但无明显差异(P>0.05)。氟桂嗪治疗组中缺血再灌注6h,1d,3dTβRI,IIm     

巨细胞动脉炎患者颞动脉组织中转化生长因子β1及其受体和Smad 4蛋白的表达

巨细胞动脉炎是一种最常见的炎性血管病。转化生长因子(TGF)β在巨细胞动脉炎发生发展中有重要作用。TGFβ1是一细胞外的信号分子，作用于细胞相应受体后，通过复杂的信号途径而发挥作用，其中，TGFβⅠ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)及Smad4蛋白是TGFβ信号通路必需的^[1]。若能阐明巨细胞动脉炎TGFβ与受体结合后的下     

一例精神科疑难病案临床讨论

精神科的疑难病案;在杂志上展开临床讨论,缺乏经验。它虽然不像神经科或神经外科的临床病理讨论,最后可以水落石出。但通过讨论,仍可了解各地专家学者的学术观点与临床思维方法,促进学术交流,活跃学术气氛。本期刊出在湖南医科大学精研所多次住院诊断不一致的一例疑难病案。它反映出精神科学领域里,一个悬而未决的问题,即器质性精神障碍和精神病鉴别诊断的标准。欢迎读者踊跃来稿(篇幅限于500字内)参加讨论,本刊将酌情刊出。     

大鼠癫痫持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达

癫痫持续状态（status epilepticus，SE）可造成海马等结构的神经元选择性凋亡。生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153（growth arrest and DNA damageinducible protein 153，GADD153），是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一，它是否参与了SE致细胞凋亡过程，笔者未见相关报道。本研究应用氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型动态观察了海马GADD153 mRNA的表达变化。     

丹红注射液对老年脑梗死临床疗效观察

目的探讨丹红注射液（简称丹红）治疗老年脑梗死的临床疗效及作用机理。方法62例老年脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗前后分别测定血液流变学和血流动力学参数,并进行神经功能缺损评分及日常生活能力评价,观察临床疗效。结果治疗组治疗后血液流变学和血流动力学参数、神经功能缺损评分及日常生活能力均较治疗前明显改善（P〈0.05,P〈0.01）,且均优于对照组（P〈0.05）。结论丹红注射液对老年脑梗死有较好的疗效,是一种安全、有效的药物。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和VEGF表达的变化及神经保护作用

目的 观察蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤脑组织中Hsp22和VEGF的表达变化,探讨二者表达的相关性和保护机制.方法 将健康雄性蒙古沙鼠45只,随机分为正常对照组、假手术组和脑缺血再灌注(I/R)组.其中假手术组和脑缺血再灌注组又分为4个亚组:6 h组、1 d组、3 d组和7 d组,5只/组.观察各组沙鼠前脑组织的病理变化及Hsp22和VEGF的表达情况.结果 HE染色脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞肥大、增生,细胞和细胞间质水肿,神经元坏死.Hsp22和VEGF在沙鼠缺血再灌注前脑组织中的表达趋势相同呈正相关的关系(P<0.05).结论 缺血再灌注沙鼠脑组织中Hsp22和VEGF的表达有关.     

磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒的合成及其对MG-63人骨肉瘤细胞的效应

目的:利用FeCl2.4H2O、FeCl3.6H2O、α-氰基丙烯酸正丁酯、盐酸阿霉素等试剂合成磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒的稳定胶体液,并研究其对MG-63型人骨肉瘤细胞的作用。方法:①用FeCl2.4H2O、FeCl3.6H2O、盐酸阿霉素、α-氰基丙烯酸正丁酯等试剂合成磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒。②在透射电镜下观察纳米粒的物理形态;用振动样品磁强计检测纳米粒的饱和磁化强度;用紫外分光光度计测定药物的包封率、载药量。③用扫描电镜观察、MTT法和流式细胞仪测定法检测其对MG-63型人骨肉瘤细胞的作用。结果:利用FeCl2.4H2O、FeCl3.6H2O、盐酸阿霉素、α-氰基丙烯酸正丁酯等试剂成功合成了一种稳定的棕色胶体溶液;透射电镜下观察,形态近似于球形,分散度好,平均直径184.60 nm;振动样品磁强计检测胶体中纳米粒的饱和磁化强度为0.558 emu/g,紫外分光光度计等仪器测定药物的包封率为90.73%,载药量为10.68%;通过扫描电镜、MTT法和流式细胞仪测定法检测,表明该胶体溶液较ADM对MG-63人骨肉瘤细胞有更强的抑制作用。结论:该胶体溶液性质稳定,药物颗粒不超过300 nm,理论上可以在动物血管中随循环流动而不会沉淀;该纳米粒的饱和磁化强度为0.558 emu/g,微粒可被4 250 Gs的磁场所吸引,以达到磁靶向的效应;药物的包封率为90.73%,载药量为10.68%,表明药物合成的效率较好;且该胶体溶液较ADM对MG-63人骨肉瘤细胞有更强的抑制作用,为下一步动物实验提供了基础。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

颞动脉炎一例报告

患者男性 ,46岁 ,因发热、头痛和肌痛伴咳嗽 2周入院。患者 2周前无明显原因出现发热 ,体温在 38～ 39℃之间 ,以夜间为甚 ,伴双颞部、双眼持续性疼痛和双小腿肌肉酸痛 ,并出现咳嗽 ,咳少量白色粘痰 ,畏寒 ,多汗 ,在当地医院给予青霉素治疗无效转入我院内科。入院体查 :体温 37.8℃ ,急性重病容 ,咽部充血 ,双腓肠肌压痛明显。实验室检查 :血白细胞数 19.6× 10 9 Ｌ、中性粒细胞 80 %、血红蛋白 89ｇ Ｌ、血小板330× 10 9 Ｌ ;肝功能、肾功能、电解质、抗链球菌溶血素Ｏ、心肌酶等检查正常 ,痰找抗酸杆菌、肥达反应、钩体凝集试验阴性 ;血…