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房颤的治疗一般分为药物、非药物治疗两种方法。药物治疗分两方面,主要包括抗心律失常药物治疗以及抗凝药物治疗。这些治疗对控制房颤发作时的症状,预防中风有积极的作用,但很难使心脏恢复正常搏动。 相似文献
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心外膜脂肪为内脏脂肪,存在于健康个体,生理情况下具有心脏保护作用。然而近期一些研究表明过多的心外膜脂肪组织与心房颤动的发生、严重程度及复发相关。心外膜脂肪组织的解剖、代谢及分泌特点,可能影响心房颤动基质、异位兴奋灶与自主神经活动三方面从而引发心房颤动。已有的研究表明心外膜脂肪组织可能为心房颤动的危险分级、危险因素管理及新的治疗手段提供帮助。 相似文献
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目的初步探讨ST段无抬高心肌梗死患者的左室失同步化特点,确立其失同步化指标。方法用3V探头分别采集15例正常成人(正常组)及15个心肌梗死患者(心梗组)的左室心尖四腔图,应用三平面成像技术同时显示心尖二腔图及心尖长轴图,测量每个对象左室12节段(6个基底段和6个中间段)的收缩期达峰时间及各项同步化指标,并进行统计分析。结果 1心梗组患者的收缩期达峰时间较正常组有不同程度延长,且差异有统计学意义。2室隔/侧壁延迟:正常组以室隔延迟为主,延迟时间最长为38 ms;心梗组以侧壁延迟为主,延迟时间最长117 ms。3心梗组与正常组比较:△TS-12(101.9±52.9 vs.67.3±30.2,P﹤0.05),标准差(34.1±18.5 vs.22.3±11,P﹤0.05);△TS-4(62.5±36.1 vs.35.8±24.4,P﹤0.05);△TS-6(67.2±37.1 vs.43.1±26.1,P﹤0.05)。结论三平面组织成像技术方法简便,能定量反映左室壁收缩活动的延迟情况;△TS-12及标准差、△TS-6、△TS-4这四项指标可用于评价ST段无抬高心梗患者的左室失同步化情况。 相似文献
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目的 探讨醛固酮合成酶(CVP11B2)基因的单核苷酸多态性与中国汉族人群非家族性心房颤动(房颤)的关系.方法 采用1:1配对的病例对照研究方法,选择297例住院房颤患者作为病例组,同时期、同病房的297例非房颤患者作为对照组.应用GenomeLab~(TM) SNPstream基因分型系统,对CYP11B2基因的两个标签单核苷酸多态位点(tSNPs-rs4545、rs3802228)进行多态性检测.结果 两位点多态性的分布均符合Hardy-Weinberg平衡.病例组患者左心房直径(LA)显著高于对照组(P<0.0001),两个tSNPs的基因型频率及等位基因频率分布在病例组和对照组的差异均无统计学意义,但在病例组3'端非编码区(3'UTR)的rs3802228位点中,具有GG基因型患者的LA显著高于其他型者.多元logistic回归模型在校正年龄、吸烟、BMI、高血压之后,未发现CYP11B2基因两位点基因多态性与房颤发病相关联.两个位点间也不存在连锁不平衡.结论 CYP11B2基因的rs4545tSNPs位点多态性可能与房颤无相关性,位于3'端非编码区的rs3802228tSNPs位点可能与心房结构重构有关. 相似文献
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目的:探讨起源于三尖瓣环的室性心律失常的电生理特征和射频消融方法。方法:对33例经激动标测和起搏标测诊断为三尖瓣环起源的室性心律失常患者行射频消融治疗,分析和总结其消融方法和心电图特征。结果:在33例患者中,21例起源于三尖瓣环间隔部,消融成功率80.9%(17/21);12例起源于三尖瓣环游离壁,消融成功率91.7%(11/12)。消融间隔部室性心律失常有导致房室传导阻滞的风险,有时需要至瓣膜下消融才能成功。三尖瓣环游离壁室性心律失常的QRS波时限明显长于三尖瓣环间隔部室性心律失常[(159±17)ms对(122±4)ms,P<0.01)]。三尖瓣环游离壁室性心律失常的V 1导联多呈rS型,而三尖瓣环间隔部室性心律失常的V 1导联则多呈QS型。三尖瓣环游离壁室性心律失常胸前导联QRS波的移行≥V 4导联,而三尖瓣环间隔部室性心律失常的QRS波的移行大多≤V 3导联。结论:射频消融能够有效治疗起源于三尖瓣环的室性心律失常。三尖瓣环游离壁和间隔部起源的室性心律失常具有完全不同的心电图特征,可有效指导消融导管的定位。 相似文献
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据估算,中国有近八百万房颤患者。房颤知识的普及对房颤的防治起着重要作用,目前人们对房颤的认识还有一些常见的误区。 相似文献
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心肌是能量代谢非常活跃的组织,线粒体的含量非常丰富。心房颤动(房颤)患者心房细胞中除了线粒体形态发生改变外,线粒体相关的蛋白、线粒体DNA(mtDNA)、能量代谢等方面均发生了改变,这些改变导致线粒体功能不全同时也破坏了线粒体内部的稳态。房颤心房肌细胞线粒体的改变可能在房颤的发生与维持机制中起着重要的作用。 相似文献
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