无创正压通气联合丁苯酞对OSAHS患者认知障碍的疗效

目的探讨无创正压通气联合丁苯酞对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者认知障碍的疗效,为临床治疗提供一种新的思路。方法选取OSAHS合并认知障碍患者166例,按照随机数字表分组方法分为治疗组83例和对照组83例,治疗组给予无创正压通气联合丁苯酞治疗,对照组应用无创正压通气治疗,比较两组治疗前后各指标的变化。结果治疗后,治疗组与对照组各临床及血清学指标均较治疗前有所改善,组内比较差异有统计学意义(P <0. 05);治疗组各指标的差值较对照组增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论无创正压通气及丁苯酞联合治疗较无创正压通气单独治疗能更有效地改善OSAHS患者的临床症状及认知障碍情况。     

老年慢性阻塞性肺疾病伴鼾症临床表型病人血清Caspase-3及Caspase-9水平相关性

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）伴鼾症临床表型病人血清Caspase-3及Caspase-9水平相关性。方法选取老年COPD病人312例,根据病人是否存在鼾症,分为鼾症组及单纯组, 比较2组病人血清Caspase-3及Caspase-9水平变化,分析老年COPD伴鼾症临床表型病人血清Caspase-3及Caspase-9水平及其与睡眠监测指标相关性。结果鼾症组血清Caspase-3及Caspase-9水平明显高于单纯组（P < 0.01）。鼾症组睡眠呼吸暂停低通气指数、氧减指数与血清Caspase-3及Caspase-9水平呈明显正相关关系（P < 0.01）,夜间最低血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度与血清Caspase-3及Caspase-9水平呈明显负相关关系（P < 0.01）。结论在老年COPD伴鼾症临床表型病人,血清Caspase-3及Caspase-9水平增高与病人睡眠障碍低通气程度相关,睡眠障碍低通气程度越严重,血清Caspase-3及Caspase-9水平越高。     

一种新的肝癌肿瘤标志物——聚糖蛋白3

聚糖蛋白3基因是近年来发现的一种在肝癌组织中高表达的基因，很可能成为一种应用于肝细胞癌诊断的新的肿瘤标志物。现介绍聚糖蛋白3的发现及其结构，聚糖蛋白3mRNA在胎儿、成人组织、肝细胞癌组织及肿瘤细胞系中的表达，聚糖蛋白3在人HCC细胞系、肝组织及人血清中的检测结果。     

肿瘤全抗原激活的树突状细胞体外肿瘤的杀伤实验

目的：树突状细胞是功能最强的抗原提呈细胞，能够向T淋巴细胞有效地提呈抗原，发挥特异性的杀伤肿瘤的作用，本实验主要观察树突状细胞的体外抗癌作用。 方法：实验于2002-03／2003-03在华北煤炭医学院完成。选取华北煤炭医学院健康志愿者30例，抽取外周血10mL，分离出外周血单个核细胞。联合应用重组人集落细胞刺激因子和重组人白细胞介素14诱导外周血单个核细胞7d后获取树突状细胞。以肺癌细胞系CALU-6肿瘤细胞全抗原负载的树突状细胞和重组人白细胞介素-2联合活化自体混合T淋巴细胞，使其增殖为树突状细胞活化的杀伤细胞；体外观察树突状细胞活化的杀伤细胞及其培养上清对肿瘤细胞的杀伤活性，并检测不同的树突状细胞对其活化的杀伤细胞杀伤活性的影响。 结果：①10mL健康人外周血单个核细胞经重组人集落细胞刺激因子和重组人白细胞介素-4联合培养7d收获的树突状细胞数量为（1．88&;#177;0．77）&;#215;10^6个。②树突状细胞活化的杀伤细胞其细胞表型CD8阳性率明显增加。③树突状细胞活化的杀伤细胞对于肿瘤细胞全抗原来源的肺癌细胞系CALU-6肿瘤细胞有明显的特异性杀伤作用。④树突状细胞浓度适中，其活化的杀伤细胞的杀伤肿瘤细胞的能力最强，树突状细胞浓度过高或过低，其活化的杀伤细胞的杀伤力均减弱。⑤树突状细胞活化的杀伤细胞上清液有一定的杀伤活性，并且随着树突状细胞浓度的降低而降低。 结论：负载抗原的树突状细胞能诱导自体的混合T淋巴细胞，产生树突状细胞活化的杀伤细胞进而诱导高效而特异性的抗肿瘤免疫作用。树突状细胞诱导的抗肿瘤免疫与其浓度有关，呈双向调节作用。     

吸烟对支气管哮喘患者白细胞介素水平影响的研究

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,严重危害人群健康.目前已确知10余种细胞因子参与支气管哮喘发病机制的调节,细胞因子是一组由免疫效应细胞产生的、具有调节和决定免疫性质的分泌性蛋白,白细胞介素(IL)作为其中一种细胞因子已得到广泛研究.研究表明,白细胞介素在免疫球蛋白E(IgE)的合成、气道炎症的调节中发挥重要作用,并在这种炎症反应过程中对增强、维持和减轻炎症反应起了重要的调节作用.吸烟是不良生活方式中危害最大的一种,不仅严重危害吸烟者本人健康,引起癌症、高血压、冠心病、中风、慢性支气管炎和肺气肿等多种疾病,而且严重污染环境,危及周围的不吸烟者.本研究旨在探讨吸烟对支气管哮喘患者的白细胞介素水平的影响.……     

肝癌祖细胞在肝细胞癌发生中作用的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是世界范围内最常见的原发性肝恶性肿瘤。当HCC患者出现明显症状时,肿瘤往往已经是中晚期,极大地影响了患者的生存质量。肝癌祖细胞(hepatocellular carcinoma progenitor cell,HcPC)是一种癌前病变中所含有的肿瘤起始细胞,对HcPC的发生机制以及生物学功能进行系统阐述,可能对HCC的早期诊断和干预治疗具有潜在的重要意义。近年来已有大量文献报道HcPC的生物标志物,如CD44、EpCAM、SOX9、OV6以及CK19等在HCC发生中所发挥重要作用,它们表达水平的升高对肝细胞的恶性转化、HcPC干性的维持以及肿瘤细胞的迁移和侵袭均具有一定的促进作用。针对HcPC的研究有望为HCC早期诊断提供新的思路,而通过阻止HcPC向HCC的恶性转化也有望成为一种治疗HCC的新方法。本文尝试对HcPC的发现过程、HcPC的主要来源、现有HcPC相关生物标志物等进行较为系统的综述,期望有助于今后HcPC相关研究的深入开展。     

MiR-429调节肝细胞癌炎性微环境、分化及增殖

目的 观察miR-429对人肝细胞癌(HCC)炎性浸润、分化以及增殖的影响.方法 利用免疫磁珠法分选人肝癌细胞系HCCLM3细胞,得到EpCAM (CD326)阳性以及阴性的细胞.对两种细胞分别进行miR-429的干扰(AntagomiR-429)与过表达(miR-429mimic),通过流式细胞技术、real-time PCR法检测其干预效果.利用CCK-8法检测miR-429过表达及干扰肝癌细胞系的增殖活性并绘制生长曲线.分别利用干扰miR-429的EpCAM阳性HCCLM3细胞及其对照、过表达miR-429的EpCAM阴性HCCLM3细胞及其对照进行NOD-SCID小鼠皮下荷瘤实验,通过免疫组织化学法检测成瘤后癌组织内炎性细胞浸润情况及增殖分化相关蛋白的表达情况.结果 干扰miR-429的表达能降低EpCAM阳性肝癌细胞的比例,反之,过表达miR-429能促使EpCAM阴性肝癌细胞转化为EpCAM阳性细胞.过表达miR-429可增强EpCAM阴性肝癌细胞在小鼠体内的成瘤能力,而干扰miR-429表达可降低EpCAM阳性细胞成瘤率;与对照相比,过表达miR-429的瘤体组织中出现大量的巨噬细胞,提示miR-429可招募炎性细胞浸润从而促进肿瘤发展;AFP染色提示miR-429与肿瘤的低分化有关;Ki67染色结果证实miR-429在体内能够促进肿瘤组织生长.与对照相比,miR-429在体外也可以促进肝癌细胞的增殖,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-429能够在体外、体内水平影响EpCAM阳性细胞的比例,显著影响肝肿瘤微环境、促进肿瘤细胞的增殖活性并降低其分化潜能.     

P27基因在肺癌中的表达及临床意义

目的：研究P27基因在肺癌中的表达及与肺癌的生物学行为和预后的关系。方法：用免疫组化法检测82例肺癌组织、10例癌旁组织和13例尸检非癌肺组织中P27蛋白表达，进行生存分析，并用Cox模型作单因素、多因素预后分析。结果：P27基因在肺癌中阳性表达率为64．63％，在癌旁肺组织中阳性率为100％，在尸检非癌肺组织中阳性率为61．54％；P27表达与肺癌的分化程度呈正相关，与患者的预后也呈正相关：P27表达是肺癌的独立预后指标。结论：P27基因在肺癌的发生、发展中起一定的作用，并可作为判断肺癌预后的指标。     

慢性阻塞性肺疾病吸烟病人纤维蛋白原Bβ-249C/T基因多态性

目的探讨纤维蛋白原（Fg）Bβ-249C/T基因多态性与慢性阻塞性肺疾病及吸烟的相关性。方法慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院病人80例作为病例组,同期健康体检者100名作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆Fg水平,采用放射免疫法测定IL-8、TNF-α水平;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术分析FgBβ-249C/T位点基因多态性,统计基因突变率。结果FgBβ-249C/T位点存在基因多态性。2组中吸烟者Fg、IL-8、TNF-α水平和FgBβ-249C/T位点基因型突变比例及CT+TT型Fg水平均明显高于不吸烟者（P < 0.01）,且病例组吸烟者Fg、IL-8、TNF-α水平、FgBβ-249C/T位点基因型突变比例及CT+TT型Fg水平均明显高于对照组吸烟者（P < 0.01）。结论吸烟与FgBβ-249C/T基因多态性及慢性阻塞性肺疾病存在一定关联性,选择性Fg Bβ-249C/T基因多态性位点的检测有助于临床上对慢性阻塞性肺疾病易患人群的筛查。