温中益气胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的治疗作用

目的： 研究温中益气胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的治疗作用以及对小鼠的抗炎、镇痛作用。 方法： 采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。取清洁级健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成空白组,模型组,阳性对照药三九胃泰颗粒组（3.69 g·kg^-1）,温中益气胶囊高、中、低剂量组（2.21,1.11,0.55 g·kg^-1）。每天ig给药1次,连续给药7 d,模型组和空白组给予等量蒸馏水。第5天给药后各组动物禁食不禁水48 h,末次给药后2 h麻醉,进行幽门结扎手术,缝合后直肠给药1次,禁食水。18 h后麻醉大鼠,颈总动脉取血。取全胃观察大鼠胃溃疡面积和溃疡指数,胃组织匀浆测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、H⁺-K⁺-ATP酶、生长抑素（SS）含量。采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀和热板刺激法进行抗炎和镇痛实验,测定小鼠耳肿胀度、抑制率及痛阈值的大小。分别取清洁级小鼠50只,随机分成空白组、阳性对照药三九胃泰颗粒组（5.19 g·kg^-1）、温中益气胶囊高、中、低剂量组（3.12,1.56,0.78 g·kg^-1）。 结果： 胃溃疡实验中,与空白组比较,模型组H⁺-K⁺-ATP酶活性和MDA含量显著增加（P<0.01）,SS和SOD活性显著降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,温中益气胶囊能显著减小大鼠胃溃疡面积和溃疡指数,降低H⁺-K⁺-ATP酶的活性和MDA含量并增加胃组织中SS和SOD水平（P<0.01,P<0.05）。抗炎、镇痛实验中,与空白组比较,温中益气胶囊能降低二甲苯致小鼠耳廓肿胀度,提高小鼠痛阈值（P<0.01或P<0.05）。 结论： 温中益气胶囊可能通过降低H⁺-K⁺-ATP酶活性和MDA含量、增强SOD活性、增加SS的含量来实现抗幽门结扎型胃溃疡作用,并具有明显的抗炎、镇痛作用。     

麻姜宣肺胶囊药效学研究

目的： 观察麻姜宣肺胶囊的镇咳、祛痰、抗炎、解热和平喘作用。 方法： 将小鼠随机分为空白组、阳性药组和麻姜宣肺胶囊的高、中、低剂量组（2.49,1.24,0.62 g·kg^-1）,ig 7 d,分别采用氨水法、酚红法和小鼠耳肿胀法对麻姜宣肺胶囊的镇咳、祛痰、抗炎作用进行研究。将大鼠随机分为空白组、阳性药组、模型组和麻姜宣肺胶囊高、中、低剂量组（1.8,0.9,0.45 g·kg^-1）,采用内毒素致热实验观察其解热作用。将豚鼠随机分为空白组、阳性药组和麻姜宣肺胶囊的高、中、低剂量组（1.55,0.77,0.39 g·kg^-1）,采用整体动物引喘实验观察其平喘作用。 结果： 麻姜宣肺胶囊高、中剂量可减少小鼠咳嗽次数,延长咳嗽潜伏期（P<0.05,P<0.01）;高剂量能增加小鼠呼吸道酚红排泌量（P<0.01）;高、中、低剂量可抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀度（P<0.05）;高剂量可抑制脂多糖所致的大鼠体温升高（P<0.05,P<0.01）;高剂量可延长豚鼠乙酰胆碱和磷酸组胺所致的引喘潜伏期（P<0.05,P<0.01）。 结论： 麻姜宣肺胶囊具有镇咳、祛痰、抗炎、解热和平喘的作用。     

NF-κB介导的神经炎症在脑膜癌病中的研究

目的观察敲减肺腺癌细胞或条件性敲除小胶质细胞中的IκB激酶β(IKKβ)后,对脑膜癌病(LM)的影响。方法利用以HIV-1(人类免疫缺陷I型病毒)为基础的慢病毒感染的方法,敲减肺腺癌细胞中的IKKβ,通过嘌呤霉素筛选及流式细胞仪分选技术,分别建立敲减IKKβ组及对照组的稳转细胞株,通过qPCR方法比较敲减IKKβ后对肿瘤细胞的影响,以及观察条件性敲除小胶质细胞中的IKKβ后,对荷瘤小鼠生存期的影响。结果将肺腺癌细胞中的IKKβ敲减后,与对照组相比,NF-κB介导的部分炎症因子的表达水平明显降低,包括IL-6、IL-1β、TNF-α;与对照组小鼠相比,条件性敲除小胶质细胞中的IKKβ后,荷瘤小鼠的生存期明显延长。结论敲减肺腺癌细胞中的IKKβ后,可以明显减轻NF-κB介导的炎症反应,敲除小胶质细胞中的IKKβ后,可以明显延长荷瘤小鼠的寿命。     

失效模式与效应分析在预防经股动脉穿刺溶栓导管意外拔管中的应用研究

目的探讨失效模式与效应分析在预防经股动脉穿刺溶栓导管意外拔管中的应用效果。方法选取2018年1—9月在河北医科大学第二医院因下肢动脉缺血性疾病行经股动脉穿刺置管溶栓术患者80例,随机分为对照组和试验组各40例,对照组给予常规护理,试验组在此基础上运用失效模式与效应分析风险管理方法,对经股动脉穿刺溶栓导管意外拔管的原因进行前瞻性分析,计算出优先风险指数(RPN),有针对性地制定和实施预防溶栓导管意外拔管发生的改进措施,观察2组患者意外拔管发生情况、护理满意度、护理质量、危险因素认知情况、总体生活质量。结果试验组患者溶栓导管意外拔管发生率为2.5%(1/40),对照组为15.0%(6/40),试验组患者意外拔管发生率明显低于对照组(P<0.05);试验组患者对护理满意度、对危险因素认知率及总体生活质量评分明显高于对照组(P均<0.05),且护理质量各项评分均明显高于对照组(P均<0.05)。结论运用失效模式与效应分析风险管理方法可降低经股动脉穿刺置管溶栓治疗下肢动脉缺血性疾病患者意外拔管发生率,有效改善患者的生活质量,提高护理满意度。     

补阳还五汤对高脂血症模型大鼠血液流变学和血小板相关生物学指标的影响

目的:探讨补阳还五汤对于高脂血症模型大鼠血液流变学和血小板相关生物学指标的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(10只)和造模组(40只)。空白对照组大鼠给予普通饲料,造模组大鼠给予高脂饲料,分组喂养至少6周以复制高脂血症模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组(辛伐他汀,0.004 g/kg)和补阳还五汤低、高剂量组(3.5、14.0g/kg,以生药量计),每组10只。空白对照组和模型对照组大鼠灌胃生理盐水,各药物组大鼠灌胃相应药液,0.01 mL/g,每日1次,连续4周。末次给药30 min后,检测大鼠的血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度)、血小板黏附作用相关指标[黏附率、血管性血友病因子(vWF)、纤维连接蛋白(FN)]、血小板释放作用相关指标[β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)]、血小板纤溶系统相关指标[组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)]、血小板参数[血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、大型血小板比率(PLCR)]和凝血4项指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)]。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠全血黏度(低、中、高切变率)、血浆黏度、血小板黏附率以及vWF、FN、β-TG、PAI-1、PLT、MPV、PCT、PLCR、FIB含量或水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),t-PA含量显著降低(P<0.05)。与模型对照组比较,各药物组大鼠全血黏度(除补阳还五汤高剂量组高切变率全血黏度外)、血浆黏度、血小板黏附率以及v WF、FN、β-TG、PAI-1、PLT、PDW(除补阳还五汤低、高剂量组外)、MPV、PCT、PLCR(除补阳还五汤低剂量组外)、FIB含量或水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),t-PA含量(除阳性对照组外)均显著升高(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能是通过降低血液黏度和FN含量、改善血小板黏附性、增强纤溶活性、改善血小板聚集状态、抑制凝血及血小板释放亢进等途径,来发挥对高脂血症模型大鼠病理状态的改善作用。     

盐酸曲马多多层控释骨架片的体外释药规律

以羟丙基甲基纤维素为主要骨架材料 ,将高水溶性药物盐酸曲马多制成多层控释骨架片 ,研究了影响多层骨架片体外释药速率的因素。结果表明 ,通过改变盐酸曲马多多层骨架片各层组成 ,可以灵活地改变其释药速率。多层骨架片系统可以避免初始的突释现象 ,而且其体外释药规律可以接近零级。因此 ,多层骨架片系统是制备高水溶性药物控释制剂的有效方法     

黄原胶亲水性骨架片体外释药的影响因素

以茶碱为模型药物,制备了黄原胶亲水性骨架片,研究了体外释药的影响因素．结果表明,茶碱黄原胶亲水性骨架片的释药速率与骨架片中黄原胶的用量和溶出条件（ 转速、介质离子强度、ｐＨ 值） 有关,但与制备工艺条件无关．溶出介质中离子对其释药机制有影响．黄原胶能有效控制骨架片中药物释放,是一种优良的亲水性骨架材料．     

三七细胞色素P450酶基因PnCyp450_3响应丛枝菌根真菌诱导的表达特性分析

目的 基于三七根转录组数据库,克隆三七皂苷合成关键酶细胞色素P450（cytochrome P450,CYP450）基因,对其进行生物信息学分析,明确其对丛枝菌根真菌（arbuscular mycorrhizal fungi,AMF）诱导的响应,为进一步研究其催化特性奠定基础。方法 基因PnCyp450_3开放阅读框（open reading frame,ORF）克隆及克隆载体构建依据相应试剂盒说明书,通过化学转化法及氨苄青霉素抗性标记筛选阳性克隆。利用各种在线工具或软件完成生物信息学分析及系统发育树构建;基因表达特性分析采用实时荧光定量（real-time fluorescence quantitative,qPCR）技术。结果 成功克隆了1个三七细胞色素P450超家族基因PnCyp450_3,其ORF全长1617 bp,编码538个氨基酸,预测蛋白相对分子质量为59 690,等电点（pI）为8.50,含有5个保守结构域。组织表达特性结果显示,在主根、须根部位,PnCyp450_3均可响应根内球囊霉（Glomus intraradices）的诱导而显著上调表达（P<0.05）,其中主根相对表达量最高（1.85倍）,须根次之（1.22倍）。结论 PnCyp450_3是一个编码538个氨基酸的CYP450超家族基因,在主根、须根中均可响应根内球囊霉的诱导而显著上调表达,为深入研究三七皂苷合成关键酶基因响应生物因子诱导的调控机制提供了数据支持,具有重要的参考价值。     

痰瘀阻络模型大鼠血液流变学及红细胞膜生物学研究

目的:探讨痰瘀阻络模型大鼠的血液流变学和红细胞膜的生物学特征变化。方法:选用SD雄性大鼠40只,按体质量随机分为四组,每组10只。10天组分为空白组和痰瘀阻络模型组两组;20天组同样分为空白组和模型组两组。模型组分别采用脂乳剂连续灌胃10天和20天复制高脂血症模型,取血测定血液流变学和红细胞膜组分相关指标。结果:与空白组比较,痰瘀阻络模型组大鼠血浆总胆固醇(CHO)﹑甘油三酯(TG)﹑低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)﹑血糖(GLU)含量均显著升高(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P0.05);全血黏度﹑血浆黏度均显著升高(P0.05,P0.01);Na+-K+-ATP酶活力﹑SOD活力均不同程度降低(P0.05,P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),唾液酸含量有降低趋势,但无显著性差异;膜胆固醇含量极显著升高(P0.01)。结论:痰瘀阻络模型中胆固醇含量的升高,引起血浆黏度的增大,可能导致红细胞膜上SOD酶活力、Na+-K+-ATP酶活力降低,MDA含量升高,膜胆固醇含量显著升高,同时唾液酸含量也有降低趋势。     

高脂诱导营养性肥胖大鼠模型红细胞膜生物学研究

目的:探讨高脂诱导营养性肥胖大鼠中医证候属性,并分析该模型在红细胞膜上的生物学差异。方法:SD大鼠71只,随机分为普食组(10只)和高脂组(61只),分别喂饲普通饲料和高脂饲料,连续喂养9周。模型复制成功后,观察大鼠表观特征;取模型成功大鼠10只进行体质量、Lee's指数、脂体比检测;取血测定甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;测定全血黏度、血浆黏度以及红细胞膜组分相关指标,并与普食组进行比较。结果:该种造模方法成模率为82%,且该模型具有中医痰湿证的表观特征;与普食组比较,高脂组大鼠体质量以及脂体比较具有极显著性差异(P均0.01),Lee's指数显著升高(P0.05);甘油三酯(TG)含量显著升高(P0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P0.05),全血黏度在200s-1切变率以及30s-1切变率下,高脂组显著升高(P0.05),血浆黏度显著升高(P0.05),红细胞膜上Na+-K+-ATP酶活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力均极显著降低(P0.01),丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.05)。结论:高脂诱导营养性肥胖大鼠模型的中医证候属性可为痰湿证,该模型可能由于Na+-K+-ATP酶及SOD活力的降低,MDA含量的升高导致全血黏度发生改变。