钝性分离囊袋纤维网格对心脏起搏器更换术患者囊袋出血和感染的影响

目的通过探讨不同时期起搏器更换术囊袋相关并发症的发生情况,总结更换起搏器的方法和临床经验,从而提高起搏器更换的安全性和有效性。方法回顾性分析2001年1月至2011年12月共10年间167例更换起搏器时局部囊袋处理方法的变化,即2008年以前原囊袋内周围形成的纤维网格不予以分开,仅在囊袋上部切口附近分离皮肤及组织,形成大小适中的囊袋;2008年以后尽量将原囊袋中形成的纤维网格分开,适当扩大原囊袋,并加强术后囊袋管理;同时观察起搏器更换术后囊袋感染和血肿的发生情况。结果 167例更换起搏器患者,均为起搏器电池耗竭;其中2008年1月以前更换者为77例,2008年1月以后更换者为90例。2个时间段,与起搏器囊袋并发症相关的患者和植入因素无显著不同,与2008年以前相比,2008年以后行起搏器更换术囊袋相关并发症发生率明显降低,差异有显著性(6.7%vs 27.3%,P0.01),其中局部囊袋血肿10例(5.9%),8例(80%)为2008年以前更换,局部囊袋感染17例(10.2%),13例(76.5%)为2008年以前更换。结论起搏器更换术中将由结缔组织形成的原囊袋周围钝性分开的处理方法可降低起搏器更换术囊袋相关并发症发生。     

连续性肾脏替代治疗并发出血20例分析

目的:研究连续性肾脏替代治疗并发出血的表现形式及处理方法.方法:回顾性分析2011-07～2012-04所作连续性肾脏替代治疗并发出血的表现形式、处理方法及转归.结果:20例合并出血中,消化道出血10例,皮肤瘀斑2例,气管切开出渗血2例,鼻出血1例,血性胸水1例,牙龈出血1例,深静脉置管处渗血3例,同时有两个部位出血2例.上述病例经采用适当方法止血后,出血均止住.结论:连续性肾脏替代治疗并发出血的表现形式多样,其处理方法因出血部位而有不同,止血效果一般良好.     

补体C5a受体拮抗剂体外筛选平台的建立

目的建立稳定的补体C5a受体(C5aR)拮抗剂筛选平台。方法采集人外周静脉抗凝血,与不同浓度C5a、脂多糖及PMX-53孵育10～30 min。通过流式细胞术检测中性粒细胞表面CD11b的表达,溶菌酶检测试剂盒观察中性粒细胞分泌溶菌酶的能力变化,罗丹明-123检测中性粒细胞呼吸爆发的变化,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素(IL)-8的表达变化,Western Blotting检测胞外信号调节激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKB或AKT)含量及其磷酸化水平的变化,考察补体C5a刺激及使用阳性药物PMX-53后对各生化指标的影响。结果 C5a刺激人外周血可增强中性粒细胞CD11b的表达,促进溶菌酶释放和IL-8的分泌,激发呼吸爆发,上调ERK、AKT的含量和磷酸化水平,阳性药物PMX-53则能显著抑制C5a的上述生物学效应。结论成功建立C5aR拮抗剂人全血体外筛选平台,为C5aR拮抗剂筛选及功能研究奠定了基础。     

慢性肾脏病不同分期血红蛋白水平的变化及其影响因素分析

目的探讨慢性肾脏病（CKD）患者血红蛋白水平的基础状况。方法对中山大学附属第三医院。肾内科门诊就诊的CKD患者进行为期9个月的前瞻性横断面调查。结果共有655例CKD病例入选。前四位慢性肾脏病的病因分别为原发性肾小球疾病、狼疮肾炎、高血压肾病和糖尿病肾病。CKD3期以后,患者血红蛋白水平逐级降低,贫血发生率逐级上升,差异均有显著性（P〈0．01）。多元回归分析结果显示,血红蛋白水平与肾小球滤过率、体质指数、血白蛋白水平、原发性肾小球疾病呈显著性正相关（P〈0．01）,与收缩压、年龄呈显著性负相关（P〈0．05）。结论血红蛋白水平是慢性肾脏病患者CKD3期以后肾脏病情动态变化的重要指标。     

减少心室起搏 优化起搏治疗

人工心脏起搏可以追溯到1958年,它在保证患者基本心率的同时,通过各种类型起搏器、起搏方式、电极导线位置、不同间期设置方法来保证起搏节律及血流动力学效果,最大程度地接近心脏正常的生理状态。如何优化起搏治疗以符合患者生理需求一直是临床医师不懈的追求。随着起搏器功能的日趋完善,     

青葙皂苷对过氧化氢诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及机制研究

目的 研究青葙皂苷（Celosins,CES）对H2O2诱导的H9c2凋亡的保护作用。方法 噻唑蓝检测各组细胞活力以确定CES的最佳作用浓度,以及对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。细胞分组为：空白对照组、H2O2处理组、低剂量青葙皂苷+H2O2处理组、中剂量青葙皂苷+H2O2处理组、高剂量青葙皂苷+H2O2处理组。利用流式细胞术检测心肌细胞凋亡比例、ROS的产生情况。蛋白印记法（WB）检测凋亡信号通路相关蛋白的表达和Nrf2 /ARE 信号通路相关蛋白表达。结果 （1）青葙皂苷可升高H2O2处理的H9c2细胞活力,差异具有统计学意义(P＜0.05)。（2）青葙皂苷可降低H2O2处理的H9c2细胞凋亡率(P＜0.05)。降低ROS的产生(P＜0.05)。（3）青葙皂苷可降低蛋白细胞质细胞色素C、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3、Bax的表达(P＜0.05),升高蛋白Bcl-2、Nrf2 核转位与HO-1的表达(P＜0.05)。结论 CES通过激活Nrf2 /ARE信号通路抑制H2O2诱导的H9c2细胞损伤。     

伊马替尼耐药的K562细胞系的建立及其生物学特性研究

目的　体外建立一株对伊马替尼 (imatinib)耐药的白血病细胞并阐明其生物学特性。方法　以药物浓度递增的方法诱导人白血病细胞株K5 6 2对伊马替尼产生耐药性 ,以MTT法确定其耐药倍数及抗药谱。用RT PCR和Westernblot方法检测耐药细胞中bcr/abl及mdr1基因及其蛋白BCR/ABL和P gp的表达。用免疫共沉淀法检测耐药细胞中BCR/ABL的磷酸化活性。用双色荧光原位杂交法检测细胞中融合基因bcr/abl拷贝数。结果　建立了针对伊马替尼的人白血病耐药细胞系K5 6 2 /G0 1,耐药倍数为 (15 .2± 3.0 )倍 ,其对阿霉素、三尖杉酯碱和鬼臼乙叉甙具有不同程度的交叉耐药性。主要的耐药机制为上调bcr/abl融合基因及其融合蛋白BCR/ABL表达 ,增强BCR/ABL磷酸化活性。此外 ,多药耐药相关基因mdr1及其蛋白产物P gp高表达也参与了耐药性的形成。 结论　建立了我国第一株对伊马替尼耐药的人白血病细胞系K5 6 2 /G0 1,并阐明了部分耐药机制。     

特发性右室流出道室性心律失常消融靶点的电生理特征

目的分析特发性右室流出道(RVOT)室性心律失常消融靶点特点,探讨其可能的机制。方法连续选取2013年1月至2014年12月行导管射频消融的RVOT起源室性心律失常(PVCs/VT)患者38例,借助三维标测系统于PVCs/VT时建立右室流出道三维构图,分析有效消融靶点的电生理特点。结果所有心律失常患者进行三维激动/电压标测显示,最早心室激动点/消融靶点均位于RVOT肺动脉瓣附近的电压移行区上(0.5~1.5 m V),即电压移行区与正常电压区的交界处;其中有4例造影及三维图像与CT融合证实于肺动脉瓣上标测消融成功,并在肺动脉瓣上可以记录到大于1.5 m V的电压电位(心肌组织)。结论电压移行区很可能是成功消融特发性RVOT室性心律失常的有效靶点区域;部分于肺动脉瓣上成功消融的室性心律失常,可能与心肌束延伸有关。