改性玻璃离子水门汀应力松弛蠕变实验

文题释义：黏弹性力学：连续介质力学的重要分支,又称黏弹性理论,研究黏弹性物质的力学行为、本构关系及其破坏规律,以及黏弹性体在外力和其他因素作用下的变形和应力分布。聚合物、混凝土、金属、岩石、土壤、石油、肌肉、血液和骨骼等,在一定条件下既具有弹性性质又具有黏性性质,这种兼具弹性和黏性性质的材料称为黏弹性材料,含黏弹性固体与黏弹性流体,又可分为线性黏弹性体和非线性黏弹性体。线性黏弹性体的两种极端情况即为胡克体(遵循胡克定律)和牛顿流体(遵循牛顿粘性定律)。 生物力学：是应用力学原理和方法对生物体中的力学问题定量研究的生物物理学分支,其研究范围从生物整体到系统、器官(包括血液、体液、脏器、骨骼等),从鸟飞、鱼游、鞭毛和纤毛运动到植物体液的输运等。 物力学的基础是能量守恒、动量定律、质量守恒三定律并加上描写物性的本构方程。生物力学研究的重点是与生理学、医学有关的力学问题,依研究对象的不同可分为生物流体力学、生物固体力学和运动生物力学等。 背景：以往对改性玻璃离子水门汀的力学性能研究多以压缩、弯曲实验居多,关于玻璃离子水门汀加入锶羟基磷灰石后的应力松弛、蠕变实验研究鲜有报道。 目的：对比分析传统玻璃离子水门汀、复合树脂釉质粘接剂、改性玻璃离子水门汀的应力松弛、蠕变特性。 方法：按质量比15%向玻璃离子水门汀中加入掺锶羟基磷灰石,制备改性玻璃离子水门汀。制作改性玻璃离子水门汀、复合树脂釉质粘接剂与传统玻璃离子水门汀试样,3组各取10个试样进行应力松弛实验,另取10个试样进行蠕变实验。 结果与结论：①应力松弛实验7 200 s时,传统玻璃离子水门汀组应力下降了1.18 MPa,复合树脂釉质粘接剂组应力下降了1.39 MPa,掺锶羟基磷灰石复合玻璃离子水门汀组应力下降了1.38 MPa;传统玻璃离子水门汀组应力下降量小于掺锶羟基磷灰石复合玻璃离子水门汀组、复合树脂釉质粘接剂组(P < 0.05),掺锶羟基磷灰石复合玻璃离子水门汀组和复合树脂釉质粘接剂组应力下降量无差异(P > 0.05)。②蠕变实验7 200 s时,传统玻璃离子水门汀组应变上升了0.24%,复合树脂釉质粘接剂组应变上升了0.33%,掺锶羟基磷灰石复合玻璃离子水门汀组应变上升了0.32%;传统玻璃离子水门汀组应变上升量小于掺锶羟基磷灰石复合玻璃离子水门汀组、复合树脂釉质粘接剂组(P < 0.05),掺锶羟基磷灰石复合玻璃离子水门汀组试和复合树脂釉质粘接剂组应变上升量无差异(P > 0.05)。③结果表明,15%掺锶羟基磷灰石提高和改善了玻璃离子水门汀的黏弹特性,有利于其与黏结物体的黏结,有利于提高黏结强度。 ORCID: 0000-0003-1024-5733(丁洁) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

脊髓损伤继发骨质疏松大鼠椎骨的力学变化

背景：脊髓损伤造成下肢肌肉萎缩,久之引起骨质疏松,为了解脊髓损伤继发骨质疏松的发病机制,有必要对脊髓损伤继发骨质疏松动物模型骨进行生物力学性质研究。目的：观察脊髓损伤所导致骨的力学变化。方法：选用Wistar雄性大鼠66只,随机分为空白组和模型组。模型组大鼠于T10椎体水平剪开椎板损伤脊髓。损伤后11周解剖取大鼠L1～4椎骨,进行压缩实验、取L1～4椎骨进行扭转、冲击实验。结果与结论：模型组压缩实验最大载荷、最大应力、最大应变,扭转实验最大转矩、最大扭转角、最大切应力,冲击实验最大冲击功、最大冲击韧性均小于空白组（P〈0.05）,说明脊髓损伤继发大鼠骨质疏松后大鼠椎骨压缩、扭转、冲击力学特性发生改变。     

Foxp3,Galectin-9,PD-L1在小鼠DC2.4细胞的表达

目的观察CD80,CD86,Foxp3,Galectin-9,PD-L1在小鼠DC细胞的表达,了解小鼠DC2.4细胞系的免疫学特性。方法用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液培养小鼠DC2.4细胞,光学显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测CD80,CD86,Foxp3,Galectin-9,PD-L1在DC2.4细胞表达。结果光学显微镜示小鼠DC2.4细胞贴壁生长,呈树突、梭形及不规则形;流式细胞术检测DC2.4细胞CD80表达为91.04%±4.90%,CD86表达为98.54%±1.96%,Foxp3无或微表达,Galectin-9表达为14.33%±2.94%,PD-L1表达为98.80%±0.63%。结论小鼠DC2.4细胞是一个高表达CD80,CD86及PD-L1,低表达Galectin-9,无或微表达Foxp3的细胞系。     

依达拉奉对慢性缺血致血管性痴呆大鼠行为学及形态学的影响

目的观察依达拉奉对慢性缺血致血管性痴呆(VD)大鼠行为学及形态学的影响,探讨依达拉奉在治疗VD中的应用价值。方法实验分假手术组、模型组及都可喜对照组及依达拉奉治疗组,应用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血大鼠痴呆模型,观察各组大鼠的记忆功能及脑组织超微结构改变。结果缺血组水迷宫表现同对照组、都可喜组及依达拉奉组相比有显著差异(P<0.05),依达拉奉组与都可喜组相比未见显著差异。同时电镜观察结果也发现依达拉奉组及都可喜组与模型组及假手术组相比神经细胞病理改变较轻,且依达拉奉组线粒体及前膜突触小泡增多,代谢活动较都可喜组旺盛。结论依达拉奉可能通过减轻海马神经元的损伤来改善慢性脑缺血大鼠空间学习记忆障碍,证明依达拉奉对慢性缺血致VD大鼠具有治疗作用。     

补体C5a受体拮抗剂体外筛选平台的建立

目的建立稳定的补体C5a受体(C5aR)拮抗剂筛选平台。方法采集人外周静脉抗凝血,与不同浓度C5a、脂多糖及PMX-53孵育10～30 min。通过流式细胞术检测中性粒细胞表面CD11b的表达,溶菌酶检测试剂盒观察中性粒细胞分泌溶菌酶的能力变化,罗丹明-123检测中性粒细胞呼吸爆发的变化,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素(IL)-8的表达变化,Western Blotting检测胞外信号调节激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKB或AKT)含量及其磷酸化水平的变化,考察补体C5a刺激及使用阳性药物PMX-53后对各生化指标的影响。结果 C5a刺激人外周血可增强中性粒细胞CD11b的表达,促进溶菌酶释放和IL-8的分泌,激发呼吸爆发,上调ERK、AKT的含量和磷酸化水平,阳性药物PMX-53则能显著抑制C5a的上述生物学效应。结论成功建立C5aR拮抗剂人全血体外筛选平台,为C5aR拮抗剂筛选及功能研究奠定了基础。     

滤泡辅助性T细胞（TFH）在炎性肠病中的表达研究

目的观察新型CD4＋T辅助细胞亚群-滤泡辅助性T细胞（T follicular helper cells,TFH）在炎性肠病（inflammatory bowel diseases,IBD）中的表达,探究其在IBD发病中的作用及机制。方法用饮用葡聚硫酸钠（dex-tran sulfate sodium,DSS）的方法建立IBD动物模型,密度梯度离心法分离小鼠脾淋巴细胞,采用不同荧光素标记的CD4I、COS、CD40L、CXCR5抗体进行流式细胞染色,分析上述TFH的表面标记在DSS诱导IBD（DSS-IBD）模型中的变化;同时提取淋巴细胞RNA,用实时定量PCR检测TFH的特异性转录因子Bcl-6和效应分子IL-21的表达变化。结果与结论与对照组相比,DSS-IBD模型动物CD4＋ICOS＋,CD4＋CD40L＋,CD4＋CXCR5＋T细胞的比例,以及Bcl-6和IL-21在mRNA表达水平均显著下降,显示TFH亚群的功能调节失常可能是该类IBD的重要发病机制之一。     

一种表现为皮肤胶原沉着病的小鼠慢性移植排斥模型的建立

目的建立一种小鼠慢性移植排斥模型。方法将6～8周龄BALB／c（雌性）小鼠经6Gy”Co全身照射后随机分为同基因移植组和异基因移植组。并基因组尾静脉输注未经照射的BIO．D2（雄性）小鼠的骨髓细胞和脾细胞的混合悬液。移植术后通过小鼠性染色体基因组检测、组织病理学分析,以及流式细胞仪和实时定量PCR检测确定小鼠病变的发生。结果病理学分析显示,异基因组小鼠主要表现为皮肤损伤,与同基因组相比,皮肤明显增厚,皮肤弹性降低,真皮层炎性细胞浸润,毛囊和脂肪减少或消失,大量的纤维组织增生,皮下组织出现明显结构改变;性染色体基因组分析显示,畀基因组受者小鼠皮肤内有供者小鼠细胞的浸润;流式结果显示,畀基因组小鼠皮肤内CDllb、CIM5和CD3表达明显增强;实时定量PCR检测结果显示,异基因组小鼠皮肤RANTES、TGF．8,以及胶原蛋白ImRNA水平明显升高。结论与同基因组小鼠相比,异基因组小鼠表现为皮肤胶原沉着病损伤;CDllb’、CD45’和CD3’细胞以及趋化因子RANTES和细胞因子TGF—p】参与了这一病理过程的发生。本研究建立了一种表现为皮肤胶原沉着病的小鼠慢性移植排斥反应模型,为相关后续研究提供了有益的基础。     

三参数模型计算股骨颈松质骨压缩蠕变方程

背景：无论是人工关节的研究还是股骨颈骨折内外固定都需要了解股骨颈松质骨的蠕变力学特性。 目的：通过实验定量得出股骨颈蠕变与时间的变化规律。 方法：在电子万能试验机上对股骨颈松质骨8个试样进行蠕变实验。模拟人体体温36.5 ℃的温度场下进行实验,蠕变实验的应力增加速度为0.11 MPa/s。设定实验时间为7 200 s,采集100个数据以三参数模型处理实验数据。 结果与结论：股骨颈松质骨蠕变,最初600 s变化较快,之后应变缓慢上升,7 200 s蠕变量为0.84%。结果显示蠕变曲线是以指数关系变化的,三参数模型能很好的拟合股骨颈松质骨的蠕变曲线和方程。     

脊髓损伤继发骨质疏松大鼠椎骨的力学变化

背景：脊髓损伤造成下肢肌肉萎缩,久之引起骨质疏松,为了解脊髓损伤继发骨质疏松的发病机制,有必要对脊髓损伤继发骨质疏松动物模型骨进行生物力学性质研究。 目的：观察脊髓损伤所导致骨的力学变化。 方法：选用Wistar雄性大鼠66只,随机分为空白组和模型组。模型组大鼠于T10椎体水平剪开椎板损伤脊髓。损伤后11周解剖取大鼠L1~4椎骨,进行压缩实验、取L1~4椎骨进行扭转、冲击实验。 结果与结论：模型组压缩实验最大载荷、最大应力、最大应变,扭转实验最大转矩、最大扭转角、最大切应力,冲击实验最大冲击功、最大冲击韧性均小于空白组(P < 0.05),说明脊髓损伤继发大鼠骨质疏松后大鼠椎骨压缩、扭转、冲击力学特性发生改变。     

人脊柱棘间韧带与黄韧带应力松弛实验的研究

从应力松弛力学特性角度对棘间韧带和黄韧带进行定量分析,为人工韧带材料研究和韧带损伤吻合手术提供应力松弛力学参数。将标本装夹于软组织夹具中,之后装夹于电子万能试验机夹头内,驱动机器以1%/s的应变增加速度对标本施加拉应变,在36.5℃温度场下进行实验,采集90个数据,实验结束后计算机自动输出7 200 s之间应力松弛数据和曲线。棘间韧带组7 200 s应力松弛量为1.06 MPa,黄韧带组7 200s应力松弛量为1.62 MPa。棘间韧带和黄韧带具有不同的应力松弛力学特性。