延胡索乙素对乳鼠海马神经元缺氧缺糖损伤保护作用的研究

目的:探讨延胡索乙素对乳鼠海马神经元细胞因缺糖缺氧所致损伤的保护作用。方法:建立乳鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤模型。利用CCK法和预实验确定加药浓度后,将培养的细胞随机分成6组:正常组、模型组、延胡索乙素低、中、高治疗组(2、4、8μg/mL)和阳性药物对照组尼莫地平(8μg/mL)。观察延胡索乙素对乳鼠海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)的释放量,细胞一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,一氧化氮合酶(NOS)、超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响;采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果:与模型组相比,延胡索乙素中、高剂量组均能显著增加细胞内SOD以及GSH-PX的活性(P0.01);能够显著减少细胞内LDH外漏以及抑制NOS的活性(P0.01);能够显著减少细胞内NO以及MDA的生成量(P0.01)。结论:延胡索乙素对乳鼠海马神经元细胞的缺糖缺氧损伤显示出良好的保护作用,其机制可能与抗氧化、抑制细胞凋亡有关。     

不同因素对N-琥珀酰壳聚糖特性黏度的影响

目的探讨不同因素对N-琥珀酰壳聚糖特性黏度的影响。方法利用乌氏黏度计测量N-琥珀酰壳聚糖在不同离子强度、pH值、热、光照和表面活性剂作用下特性黏度的变化,并与玻璃酸进行比较。结果随离子强度和pH值的增加、加热和光照时间的延长,N-琥珀酰壳聚糖的特性黏度随之降低,能与阴离子和非离子表面活性剂相容。结论在相同的实验条件下,N-琥珀酰壳聚糖的特性黏度受多种因素的影响小于玻璃酸。     

1例小细胞肺癌合并急性胰腺炎的观察与护理

患者男,40岁,系＂咳嗽、咳痰、痰血、胸痛1月,上腹痛、呕吐10余天＂入院。查体：神志清楚,精神差,浅表淋巴结未及明显肿大、心肺未见阳性体征,上腹部有压痛,无肌卫及反跳痛。辅助检查：血淀粉酶684 U/L,尿淀粉酶2768 U/L。血     

原花青素对 Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆损伤的影响

目的：观察原花青素对淀粉样β蛋白25‐35（Aβ25‐35）诱导的小鼠学习记忆损伤的影响。方法将30只雄性2月龄C57bl／6小鼠随机均分为五组：E组为空白对照;其余四组采用双侧侧脑室注射Aβ25‐35制备的小鼠学习记忆损伤模型后,D组为模型对照,A、B和C组分别用原花青素50、100和150 mg／kg灌胃,连续30 d。D组和E组采用灭菌双蒸水灌胃。采用Y迷宫测试小鼠短期学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况;化学比色法测定小鼠血清中丙二醛（MDA）、羟自由基（OH －）、谷胱甘肽（GSH）、总抗氧化能力（T‐AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）表达水平;Western blot测定硝基络氨酸（NTS）、过氧化物还原酶1（Prdx‐1）在小鼠海马组织中的表达。结果与D组比较,A、B和C组小鼠短期学习记忆能力较好,CA1区深染神经细胞比例呈剂量依赖性下降,血清GSH、T‐AOC和SOD含量增高,且海马组织中NTS表达水平降低,Prdx‐1表达水平升高（ P＜0．01或P＜0．05）。结论原花青素能改善Aβ25‐35诱导的小鼠氧化应激水平,从而减轻小鼠海马神经退行性病变和小鼠学习记忆损伤。     

有氧训练对阿尔茨海默病的干预作用研究

目的:探讨有氧训练对阿尔茨海默病(AD)患者的治疗作用。方法:将60例AD患者分为有氧训练组(30例)和对照组(30例),所有入组患者均按AD常规治疗,试验组接受强度分别为50%—70%最大强度的16周有氧训练,每次持续60—90min,每周3次。分别在治疗前、8周和16周后利用简明精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADCS-ADL)和生活质量量表(QOL-AD)对两组患者进行认知功能、ADL能力、生活质量评价,并在治疗前和治疗16周后利用临床医生面谈印象变化量表(CIBIC plus)对AD患者临床总体印象变化进行评价。结果:试验组有3例患者未完成规定的有氧训练;有氧训练对患者的血尿常规、心电图及血生化指标无显著影响(P0.05);与对照组相比,有氧训练组MMSE评分、ADCS-ADL评分和QOL评分在8周和16周均较基线明显改善(P0.05);有氧训练组在第16周时ADCS-ADL评分较第8周时明显降低(P0.05);16周时,试验组患者总体临床印象变化CIBIC plus改善率是对照组患者的3.5倍。结论:有氧训练疗法可显著改善AD患者认知功能、ADL能力、生活质量和临床总体印象,有氧训练可以作为AD辅助治疗的有效手段。     

不同训练时间的有氧运动干预轻中度阿尔茨海默病的临床研究

摘要 目的：探讨不同训练时间的有氧运动对轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的作用。 方法：将54例AD患者随机分为有氧运动A组（18例）、有氧运动B组（18例）和对照组（18例）,有氧运动组采用踩脚踏车的运动方式,接受强度为70%最大运动能力的有氧运动训练,A组每周2h训练,B组每周1h训练,持续6个月。分别在入组前、入组3个月、入组6个月时,采用MMSE、ADAS-cog、Barthel指数、NPI和NPI-D进行AD相关评价。 结果：A组有氧运动能明显改善患者的认知能力和精神神经症状,3个月和6个月时的MMSE评分从基线值19.1±3.1分别增加至21.4±2.5、24.2±1.8;ADAS-cog评分从基线值19.9±2.7分别降低至17.5±2.2、14.9±1.7;Barthel指数评分从基线值35.0±2.8分别增加至39.3±2.0、43.4±2.2;以上差异均有显著性意义（P<0.05）。NPI评分变化值3个月时为-1.8±5.2,6个月时为-1.6±4.2,后者有显著性意义(P<0.05);NPI-D评分变化值3个月和6个月分别为-1.9±3.1和-1.5±2.6,两者均有显著性差异（P<0.05）。B组仅在有氧运动早期（3个月时）可改善患者的认知功能（P<0.05）,MMSE评分从基线值19.1±2.8增加至20.3±2.0,ADAS-cog评分从基线值20.1±2.5降低至18.3±2.5,对患者日常生活活动能力和精神神经症状无有益影响。Barthel指数与MMSE、ADAS-cog分值的变化无相关关系（r=0.136,r=0.77）。 结论：6个月的每周2h的有氧运动较3个月的有氧运动在改善AD患者的认知功能、生活能力、神经精神症状以及对照顾者的困扰评分方面获益较多。     

自主性运动对β淀粉样蛋白25-35诱导的小鼠学习记忆损伤的早期影响

目的 观察自主性运动对小鼠散发性阿尔茨海默病学习记忆损伤的早期影响及其影响途径.方法 将24只雄性C57bl/6小鼠[体重(22.5±2.5)g]采用随机数字表法完全随机分为对照组、运动对照组、模型组和治疗组,每组各6只.采用侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)制备散发性阿尔茨海默病模型,运动对照组和治疗组进行12 d的自主性运动,对照组和模型组不进行运动.采用Y迷宫和旷场试验分别检测小鼠短期学习记忆能力和情绪改变;HE染色观察海马CA1区神经元病理损伤情况;免疫组织化学染色检测海马区胶质炎性反应.结果 模型组较对照组小鼠短期记忆能力明显下降(进臂正确率:52.60±1.46,65.50±2.78,t =4.111,P=0.003),治疗组与模型组相比,进臂正确率有显著提升(58.57±2.17,52.60±1.46,t=-2.385,P=0.044);与对照组相比,模型组海马CA1区深染的神经细胞比例(％)明显增加(5.11±0.57,2.52±0.52,t=-4.894,P=0.003).另外,海马区星形胶质细胞活化数量以及小胶质细胞数量,治疗组与模型组相比较分别下调17.86％(与对照组比值:0.99±0.13,1.17±0.10,t=2.455,P=0.036)和26.23％(与对照组比值:0.93±0.04,1.19 ±0.11,t =2.412,P=0.043).运动对小鼠的情绪变化没有明显影响.结论 自主性运动能改善Aβ25-35小鼠海马胶质炎性反应,减轻神经细胞损伤,从而改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷.     

巴氯芬结合运动和蜡疗对脊髓损伤肌痉挛的疗效观察

目的观察巴氯芬结合运动治疗对脊髓损伤（SCI）患者肌痉挛的治疗效果及不良反应。方法SCI的住院患者30例，予以巴氯芬口服并结合运动治疗以控制肌痉挛，巴氯芬起始剂量为每次5mg，每日3次，1周后增加为每次10mg，每日最大剂量不超过75mg，治疗周期为3～6个月。服药前、服药中每2个月检查1次血、尿常规及肝、肾功能。肌张力评定按国际通用的修订Ashworth评分。结果30例患者中显效2例（6．7％），有效14例（46．7％），好转12例（40．0％），无效2例（6．7％），总有效率为93．3％，未见明显的毒副作用。结论巴氯芬结合运动治疗对控制SCI患者的肌张力有明显效果．治疗时机以患者肌张力Ⅰ^＋、Ⅱ级为最佳。     

肌成纤维细胞和伤口收缩的关系(二)

<正> 4 肌成纤维细胞表型的调节4.1 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF):GM-CSF可诱导显著的纤维化反应,而且这种基质反应基本上由表达了α-SMactin的肌成纤维细胞组成。但GM-CSF不能直接刺激α-SM actin的表达。Vyalov     

肥厚性瘢痕胶原酶治疗效果的初步观察

背景：肥厚性瘢痕是是烧伤和创伤后局部胶原合成与降解平衡失调，胶原异常聚集的结果。目的：观察胶原酶影响裸鼠移植肥厚性瘢痕胶原降解的过程，以及其对肥厚性瘢痕的治疗作用。设计：对照实验。单位：解放军第三军医大学西南医院康复理疗科。对象：实验于1995-07／1997-04在第三军医大学实验动物中心完成。肥厚性瘢痕标本10例，均为第三军医大学西南医院整形外科手术切除的肥厚性瘢痕，术前已征得患者同意。实验动物：BAVB／C裸鼠15只，雄性8只，雌性7只。共移植肥厚性瘢痕组织15只，一次存活10只，余2次移植，存活动物2只，死亡3只。将存活裸鼠随机分为胶原酶治疗组和对照组．每组6只。方法：将整形手术切除的肥厚性瘢痕移植于裸鼠背部创面，建立肥厚性瘢痕裸鼠移植模型。胶原酶治疗组局部注射1％胶原酶于瘢痕组织，对照组局部注射胶原酶溶解液，1次／周，共4周，治疗结束后取材行肉眼观察、光、电镜观察和分析。主要观察指标：①治疗前后瘢痕组织的肉眼观察结果。②治疗前后瘢痕组织的光镜观察结果。③治疗前后瘢痕组织的电镜观察结果。结果：移植瘢痕后实验裸鼠存活12只，均进入结果分析，胶原酶治疗组6只，对照组6只。①胶原酶治疗组瘢痕面积变小、高度变低、质地变软，与对照组相差十分显著。②在苏木精-伊红染色、Van Gieson氏胶原纤维染色方法和复合染色法切片上，胶原酶治疗组真皮层变薄，胶原纤维结构模糊，排列较疏散；而对照组瘢痕组织真皮层肥厚，含丰富的胶原纤维，胶原纤维排列紊乱。③在电镜下观察，胶原酶治疗组胶原纤维被破坏，结构不清。对照组胶原纤维排列紊乱，横纹明显，结构清楚。结论：胶原酶使肥厚性瘢痕胶原被降解，瘢痕变小变软，提示局部注射胶原酶可能是治疗肥厚性瘢痕较好的方法。