护理专业大学生神经质和自责在母亲惩罚严厉与抑郁症状关系中的中介和调节作用:混合模型分析

目的采用混合模型探讨神经质人格和自责在母亲惩罚严厉与抑郁症状间的中介和调节作用。方法以378名护理专业大学生为测试对象,采用症状自评量表、艾森克人格问卷、父母养育方式评价量表以及应对方式问卷进行测评。结果神经质和自责均是母亲惩罚严厉与抑郁症状间的中介变量和调节变量。在母亲惩罚严厉与抑郁症状的有中介的调节模型中,当神经质作为中介时,自责作为调节变量对抑郁症状具有调节效应。在母亲惩罚严厉与抑郁症状的有调节的中介模型中,当自责作为中介时,神经质对抑郁症状具有调节效应,且只调节中介的后半路径。结论母亲惩罚严厉通过神经质对抑郁症状产生影响时,这一过程受到自责的调节,当自责程度越高时,对抑郁症状的调节效应越显著。母亲惩罚严厉通过自责的应对方式对抑郁症状产生影响时,神经质水平越高,对抑郁症状的调节效应越显著。     

不同训练时间的有氧运动干预轻中度阿尔茨海默病的临床研究

摘要 目的：探讨不同训练时间的有氧运动对轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的作用。 方法：将54例AD患者随机分为有氧运动A组（18例）、有氧运动B组（18例）和对照组（18例）,有氧运动组采用踩脚踏车的运动方式,接受强度为70%最大运动能力的有氧运动训练,A组每周2h训练,B组每周1h训练,持续6个月。分别在入组前、入组3个月、入组6个月时,采用MMSE、ADAS-cog、Barthel指数、NPI和NPI-D进行AD相关评价。 结果：A组有氧运动能明显改善患者的认知能力和精神神经症状,3个月和6个月时的MMSE评分从基线值19.1±3.1分别增加至21.4±2.5、24.2±1.8;ADAS-cog评分从基线值19.9±2.7分别降低至17.5±2.2、14.9±1.7;Barthel指数评分从基线值35.0±2.8分别增加至39.3±2.0、43.4±2.2;以上差异均有显著性意义（P<0.05）。NPI评分变化值3个月时为-1.8±5.2,6个月时为-1.6±4.2,后者有显著性意义(P<0.05);NPI-D评分变化值3个月和6个月分别为-1.9±3.1和-1.5±2.6,两者均有显著性差异（P<0.05）。B组仅在有氧运动早期（3个月时）可改善患者的认知功能（P<0.05）,MMSE评分从基线值19.1±2.8增加至20.3±2.0,ADAS-cog评分从基线值20.1±2.5降低至18.3±2.5,对患者日常生活活动能力和精神神经症状无有益影响。Barthel指数与MMSE、ADAS-cog分值的变化无相关关系（r=0.136,r=0.77）。 结论：6个月的每周2h的有氧运动较3个月的有氧运动在改善AD患者的认知功能、生活能力、神经精神症状以及对照顾者的困扰评分方面获益较多。     

自主性运动对β淀粉样蛋白25-35诱导的小鼠学习记忆损伤的早期影响

目的 观察自主性运动对小鼠散发性阿尔茨海默病学习记忆损伤的早期影响及其影响途径.方法 将24只雄性C57bl/6小鼠[体重(22.5±2.5)g]采用随机数字表法完全随机分为对照组、运动对照组、模型组和治疗组,每组各6只.采用侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)制备散发性阿尔茨海默病模型,运动对照组和治疗组进行12 d的自主性运动,对照组和模型组不进行运动.采用Y迷宫和旷场试验分别检测小鼠短期学习记忆能力和情绪改变;HE染色观察海马CA1区神经元病理损伤情况;免疫组织化学染色检测海马区胶质炎性反应.结果 模型组较对照组小鼠短期记忆能力明显下降(进臂正确率:52.60±1.46,65.50±2.78,t =4.111,P=0.003),治疗组与模型组相比,进臂正确率有显著提升(58.57±2.17,52.60±1.46,t=-2.385,P=0.044);与对照组相比,模型组海马CA1区深染的神经细胞比例(％)明显增加(5.11±0.57,2.52±0.52,t=-4.894,P=0.003).另外,海马区星形胶质细胞活化数量以及小胶质细胞数量,治疗组与模型组相比较分别下调17.86％(与对照组比值:0.99±0.13,1.17±0.10,t=2.455,P=0.036)和26.23％(与对照组比值:0.93±0.04,1.19 ±0.11,t =2.412,P=0.043).运动对小鼠的情绪变化没有明显影响.结论 自主性运动能改善Aβ25-35小鼠海马胶质炎性反应,减轻神经细胞损伤,从而改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷.     

硬脑膜炎性刺激对三叉神经节小直径神经元电压门控钾电流的影响

目的通过炎性介质(IM)和降钙素基因相关肽(CGRP)诱发偏头痛反复发作,运用全细胞膜片钳的方法观察大鼠三叉神经节小直径神经元电压门控性钾电流的变化。方法雄性SD大鼠15只,分为空白组(不做任何干预)、生理盐水组和IM+CGRP组(大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,连续7 d给予等量生理盐水和IM+CGRP)。用Von Frey毛测定大鼠眶周皮肤机械痛阈。在急性分离的三叉神经节小直径神经元上,通过全细胞膜片钳方法记录延迟外向钾电流(IK)和瞬时外向钾电流(IA)的变化。结果给药7 d后,IM+CGRP组大鼠的眶周机械痛阈明显降低,生理盐水组眶周机械痛阈无明显改变。生理盐水组三叉神经节神经元膜上总钾电流、IK、IA与空白组比较无明显差异;IM+CGRP组三叉神经节神经元膜上总钾电流、IK、IA与空白组和生理盐水组比较明显减小。结论 IM和CGRP诱发偏头痛反复发作模型大鼠的三叉神经节中急性分离神经元的IK和IA明显降低,提示电压门控性钾通道可能参与了外周机械痛阈的降低。     

偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上TRPV1的表达变化

目的:观察TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达变化。方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,按随机数字法分为对照组(control组)、实验复方致炎剂(inflammation soup,IS)1 d组(IS 1 d组)、实验IS 3 d组(IS 3 d组)和实验IS 6 d组(IS 6 d组)。在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,实验组分别给予1 d、3 d、6 d IS 20μl/d及对照组给予6天等量生理盐水。采用WesternBlot、免疫荧光法和Real-Time PCR法检测TRPV1在硬脑膜及三叉神经节上的表达情况。结果:对照组和实验组大鼠硬脑膜及三叉神经节上均可见TRPV1表达;与对照组相比,实验组硬脑膜、三叉神经节上TRPV1蛋白表达量、阳性细胞数及mRNA明显升高,以实验IS 6 d组最高(P<0.05)。结论:TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达增加。TRPV1表达上调可能是偏头痛外周敏化的重要机制之一。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和周期的影响

目的研究外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响。方法进行人结肠癌肿瘤细胞株HCT116细胞培养,HCT116细胞在20μmol/L奥沙利铂与不同浓度GM1(5~300μmol/L)联合干预,孵育12、24、48 h后通过CCK-8法检测药物对于HCT116细胞增殖活性的影响。倒置显微镜观察药物作用后细胞形态学变化。流式细胞术检测GM1联合奥沙利铂对于HCT116细胞细胞周期分布及凋亡的影响。结果奥沙利铂导致HCT116细胞增殖活性显著降低,该作用呈现显著时间依赖性,并且不受GM1药物作用的影响(P>0.05)。细胞形态学观察,奥沙利铂作用24 h后,HCT116细胞生长出现显著抑制,联合使用GM1对奥沙利铂引起的HCT116细胞的生长抑制亦无明显影响。流式细胞术检测,奥沙利铂作用24 h后,HCT116细胞周期G0/G1期和S期细胞减少,G2/M期细胞增多,细胞凋亡增多(P<0.05),联合使用GM1对于奥沙利铂引起的HCT116细胞细胞周期和凋亡的改变无明显影响(P>0.05)。结论GM1在体外不降低奥沙利铂对HCT116细胞增殖的抑制作用,不影响奥沙利铂引起的细胞周期和凋亡的变化。     

小胶质细胞在偏头痛大鼠中枢敏化过程中的作用

目的观察二甲胺四环素(MC)对偏头痛大鼠痛觉超敏行为、颈髓后角小胶质细胞及神经元激活的影响,探讨小胶质细胞在偏头痛大鼠模型中枢敏化过程中的作用。方法 66只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、生理盐水组(NS组)、新型致炎剂(IS)4d组(IS4组)、IS 7d组(IS7组)、IS/MC预防组、IS/NS预防组、NS/NS预防组、IS/MC治疗组、IS/NS治疗组、NS/NS治疗组。每组6只。采用Vonfrey纤维丝测定各组大鼠眶周痛觉阈值,免疫荧光染色测定颈髓后角小胶质细胞及神经元激活情况。结果硬脑膜给予IS第3天眶周痛觉阈值较NS组明显下降(P<0.01)。IS/MC预防组眶周痛觉阈值明显高于IS/NS预防组(P<0.01)。IS4组、IS7组小胶质细胞平均荧光密度值高于假手术组(P<0.01)。IS/MC预防组、IS/MC治疗组小胶质细胞平均荧光密度值分别低于IS/NS预防组、IS/NS治疗组(P<0.01)。IS/MC预防组C-fos平均荧光密度值明显低于IS/NS预防组(P<0.01)。结论在慢性硬脑膜炎症所致的中枢敏化过程中小胶质细胞可能仅在启动阶段起作用,对于痛觉超敏的维持无作用。MC能有效预防偏头痛大鼠模型痛觉超敏的发生,但对已存在的痛觉超敏无治疗作用。     

自身免疫性脑炎的临床特征分析

目的：总结和分析自身免疫性脑炎（autoimmune encephalitis,AE）患者的临床表现、脑电图特点、实验室及影像学特点等。方法：回顾性分析2019年11月—2023年3月在南京医科大学第一附属医院神经内科确诊为AE的患者临床资料。根据不同抗体类型进行分组,比较各抗体脑炎的基线资料特征;并根据首发症状是否为癫痫发作分为两组,比较组间的基线资料特征。结果：共纳入研究50例患者,男62%（31/50）,女38%（19/50）,发病年龄为48（31,64）岁。最常见的首发症状为癫痫发作 （56%,28/50）,最常见的临床表现为癫痫发作（70%,35/50）,抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（leucine-rich glioma inactivated 1, LGI1）脑炎特征性临床特征为脸臂肌张力障碍性癫痫和低钠血症（P=0.033）。80%（40/50）的患者出现脑电图异常,表现为弥漫或/局灶性慢波或癫痫样放电。66%（33/50）的患者头颅磁共振异常,其中颞叶或海马异常63.64%（21/33）。首发症状为癫痫发作的患者男性占比较高（P=0.001）。结论：AE临床特点多样,低钠血症和脸臂肌张力障碍性癫痫为抗LGI1脑炎特征性症状。大部分AE患者脑电图异常,但缺乏特异性,患者病程中出现全面强直-阵挛发作或癫痫持续状态,需警惕其缓解后持续发作或发展为慢性癫痫的风险。     

神经病理性疼痛的临床诊断技术

2003 年,国际疼痛研究协会(IASP)将神经病理性疼痛(NP)定义为"神经系统原发性损害或功能障碍引起的疼痛"[1],2008 年,神经病理性疼痛被定义为"躯体感觉系统疾病或损害引起的疼痛".     

颈髓后角星形胶质细胞对大鼠偏头痛模型痛觉超敏的影响

目的 探讨颈髓1～2后角星形胶质细胞对偏头痛大鼠模型痛觉超敏的影响.方法 54只SD大鼠按随机数字表法分为9组:空白组、假手术组、新型致炎剂炎性汤(inflammatory soup,IS)3d组(IS3 d组)、新型致炎剂7d组(IS7 d组)、生理盐水组、氟代柠檬酸(FCA)预防组(IS-FCA预防组)、FCA预防对照组(IS-NS预防组)、FCA治疗组(IS-FCA治疗组)和FCA治疗对照组(IS-NS治疗组).采用新型致炎剂刺激大鼠硬脑膜模型,应用Von-Frey纤维丝测定大鼠眶周皮肤的痛觉阈值,免疫荧光技术观察各组大鼠颈髓1～2后角神经元激活标志物C-fos和星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 ①Von-Frey结果:与对照组阈值相比,IS3 d组、IS7 d组疼痛阈值下降明显(分别为3d组:6.4±0.3与5.3±0.3,F=40.15;7d组:6.3±0.2与3.0±0.3,F=382.5,均P＜0.01),IS-FCA预防组、IS-FCA治疗组疼痛阈值均在给予FCA第4天明显升高(预防组:5.5±5.1与5.1±0.2,F=16.00;治疗组:4.3±0.2与3.0±0.2,F=138.0,均P＜0.01).②GFAP免疫荧光:IS3 d、IS7 d组高于对照组(吸光度值分别为:3 d:24.5±4.4与14.8±2.5,F=32.54;7 d:38.9±7.1与14.6±1.8,F=63.56,均P＜0.01).③C-fos免疫荧光:IS3 d组较对照组增高(20.4±2.3与8.4±1.1,F=129.0,P＜0.01),IS7 d组与对照组差异无统计学意义.结论 在慢性硬脑膜炎症所致的偏头痛痛觉超敏中,我们发现了星形胶质细胞的激活,且其特异性抑制剂FCA能有效预防并缓解痛觉超敏,提示星形胶质细胞可能在启动和维持痛觉超敏阶段均发挥着重要作用.