基于TGF-β1/Smad 通路探讨红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用

目的观察红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用及其对转化生长因子β1（TGF-β1）/ Smad 信号通路的影响。方法采用腺嘌呤（250 mg·kg-1）灌胃建立肾纤维化大鼠模型。将SD 大鼠随机分为对照 组、模型组、氯沙坦组（9 mg·kg-1）及红花黄色素低、高剂量组（9、18 mg·kg-1）,每组10 只,灌胃给药,每天 1 次,连续30 d。检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）含量;采用HE 和Masson 染色法观察大鼠肾脏组织病 理学变化;采用RT-qPCR 法检测大鼠肾组织中TGF-β1、Smad4 及Smad7 mRNA 表达情况;采用免疫组化法 及Western Blot 法检测大鼠肾组织中TGF-β1、Smad4 及Smad7 蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组 大鼠血清Cr、BUN 含量显著升高（P＜0.01）;大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平明显升高（P＜ 0.05）,Smad7 mRNA 及蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。与模型组比较,各给药组大鼠血清Cr、BUN 水平明 显降低（P＜0.05,P＜0.01）;各给药组大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）, Smad7 mRNA 及蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。各组大鼠肾脏组织中Smad4 mRNA 及蛋白表达水平无明显 变化（P > 0.05）。结论红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制TGF-β1/ Smad 信号通路有关。     

国外烧伤病人的康复治疗现状

<正> 由于各个学科的努力,烧伤的治疗已取得了明显的进步,病死率显著降低。但随之而来的是新的病态的增加,即烧伤后的心理和身体功能障碍问题。这些问题不仅给病人带来许多身心上的痛苦,对病人的家属带来许多不幸和不便,也给社会增加了许多负担。因此对于早期开始积极的全面的康复治疗必须予以足够的重视。现仅就烧伤常见的一些问题的国外康复治疗状况介绍如下。     

短期和长期训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响

目的:观察小鼠脑局灶缺血后短期和长期运动训练对大脑皮质胆碱能纤维密度的影响。方法:取30只雄性C57BL/6J鼠用Bederson等的方法,建立大脑中动脉闭塞模型,造模后随机分为运动组和对照组各15只。运动组:将小鼠放进直径为17cm的带轴承转笼,让其主动跑笼,第1天跑10min,以后每天增加10min,直至1h/d,共训练90d,每周一到六训练,周日休息;对照组:跑笼固定不转。两组分别在造模后15,90d随机取5只处死,观察两组小鼠大脑皮质Ⅲ,Ⅴ层胆碱能阳性纤维密度(以0.01mm2内阳性纤维与测试线的交点数表示)改变。结果:①造模后15d,两组小鼠缺血侧和正常侧脑皮质Ⅲ层胆碱能阳性纤维密度差异不显著(P>0.05);运动组小鼠脑皮质Ⅴ层缺血侧和正常侧胆碱能阳性纤维密度均高于对照组犤(176.6±15.3),(123.8±15.4)个;(189.8±17.9),(118.6±13.4)个,P<0.05犦。②造模后90d,无论在正常侧还是在缺血侧,无论在脑皮质Ⅲ层还是Ⅴ层,运动组小鼠胆碱能阳性纤维密度均高于对照组(P<0.05)。③脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组缺血侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高(P<0.05),而在对照组两者差异不显著(P>0.05)。脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组正常侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高(P<0.05),而在对照组两者差异不显著(P>0.05)。结论:长期运动训练比短期训练能提高小鼠大脑中动脉闭塞后胆碱能纤维的密度,对大脑两侧均有一定影响。     

我国康复医学研究现状

近年来,我国的康复医学研究取得了很大发展,笔者根据所掌握的资料简单介绍我国康复医学研究的现状,并就相关内容与日本做一简单比较.     

膝关节制动对髌韧带形态结构影响的实验研究

目的 探讨膝关节制动对髌带形态结构的影响。方法 将兔膝关节伸直位制动６周，然后观察髌韧带结构形态的变化，结果 制动组髌韧带的截面面积较正常组显著增加（Ｐ〈０．０１），光镜观察发现制动线髌韧带胶原纤维的排列交正正常组紊乱，电镜观察发现制动组髌韧带胶原原纤维的排列杂乱无章，且与正常组相比，制动组小型纤维所占的比例显著增加，而大型纤维的比例明显下降，结论 膝关节制动使得髌韧带所受的应力下降，为适应这种改     

超短波影响神经源性疼痛时nNOS和NMDA受体表达的实验研究

目的：研究神经源性疼痛时兔背根神经节(dorsal root ganglia，DRG)和脊髓后角内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDA受体)阳性表达的特点以及超短波对其的影响，从而探讨超短波治疗的分子作用机制。方法：新西兰纯种成年兔45只，随机分为空白对照组(n=15)，损伤模型组(n=15)和超短波治疗组(n=15)。采用免疫组化法结合图像分析，定量观察损伤后不同时间(10d、30d和90d)DRG和脊髓后角内nNOS和NMDA受体阳性表达的分布特点。结果：术后10d时模型组和治疗组手术侧DRG和脊髓后角内nNOS阳性表达增多，NMDA受体阳性表达在DRG内降低；90d时治疗组nNOS和NMDA受体表达已基本接近正常，而模型组nNOS和NMDA受体仍未恢复正常。结论：超短波治疗可改变神经源性疼痛时DRG和脊髓内神经元表达上调的nNOS和表达下调的NMDA受体水平，提示其可能通过影响NMDA受体-NO系统发挥缓解疼痛的满意疗效。     

转化生长因子β抑制胶原酶表达及其在增生性瘢痕形成中的作用

目的:观察转化生长因子(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)、透明质酸和4-硫酸软骨质(chondroitin-4-sulfate,Ch-4-S)对增生性瘢痕(hypertrophicscar,HTS)成纤维细胞胶原酶和金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨它们在HTS形成中的作用。方法:应用组织块培养法培养成纤维细胞,用原位杂交检测胶原酶和TIMP-1的表达。结果:TGF-β抑制胶原酶表达,其阳性细胞百分率为36%,明显低于对照组(t=4.52,P<0.05)。TGF-β促进TIMP-1的表达,其阳性细胞百分率为69.25%,明显高于对照组(t=3.62,P<0.05)。透明质酸上调胶原酶的表达,阳性细胞百分率为72.75%,显著高于对照(t=5.86,P<0.01)。结论:TGF-β抑制胶原酶表达,阻止胶原降解可能是增生性瘢痕形成的重要原因。透明质酸促进胶原酶表达,减轻瘢痕形成。     

多发性硬化致镜像书写症1例

报告1例多发性硬化导致构音降碍、镜像书写患，经暗示疗法等综合治疗，短期内获得发音改善、镜像书写完全消失的效果。     

氦氖激光诱导培养瘢痕成纤维细胞的凋亡

目的：氦氖激光重复照射能诱导瘢痕成纤维细胞凋亡，进一步探讨氦氖激光功率密度与培养瘢痕成纤维细胞凋亡之间的关系。方法：实验于1999—02／10在创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成。以不同功率密度氦氖激光(10，50，100和150mw／cm^2)照射培养人瘢痕成纤维细胞，照射时间分别为10，30min，1次／d，连续照射3d后24h，采用TUNEL技术、琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡，锥虫蓝染色法检测细胞坏死。结果：10，50mW／cm^2照射细胞10min或30min，无凋亡细胞出现；100mW／cm^2照射细胞10，30min时凋亡率分别为(7．20&;#177;0．43)％，(12．73&;#177;0．75)％；150mW／cm^2照射细胞10，30min时凋亡率为(14．47&;#177;0．68)％，(16．27&;#177;0．96)％，分别大于同期100mW／cm^2照射(t=0．36，P&;lt;0．01，t=0．24，P&;lt;0．001)；DNA裂解片段分析示100，150mW／cm^2照射30min时可见特征性梯带存在；所有功率密度照射培养细胞10min或30min，都无坏死细胞出现。结论：以100mW／cm^2或150mW／cm^2功率密度氦氖激光重复照射能诱导培养瘢痕成纤维细胞凋亡。就诱导细胞凋亡而言，激光的功率密度比能量密度更重要。     

强化培养治疗师 解放医生 发展康复医学事业

我国的物理医学与康复 (现在通称为康复医学 ,二者为同义语 )的发展至今已经 80年 ,经过了不只是1～ 2代 ,而是 3～ 4代的人员更替和内容更新。现在到了又一个成熟转型和新老人员交替的时期。我想对学科的发展作一些抛砖引玉的思考。康复医学是发展中的学科人有生老病死 ,物有生、长、衰、亡 ,循环反复 ,螺旋前进 ,这是自然规律。医学也在不断地发展着。人体解剖学本来是指大体解剖学 ,曾经是医学的主要基础学科之一。现今传统意义的人体解剖学虽然存在 ,但研究的内容已经在向微观解剖、功能解剖和生物力学转化。物理医学与康复亦复如此。从…