兔脑梗死急性期血浆内皮素及降钙素基因相关肽变化及东菱克栓酶的影响

背景:内皮素和降钙素基因相关肽的动态平衡在脑梗死发生发展的过程中有非常重要的作用和意义。目的:观察东菱克栓酶溶栓治疗对脑梗死后血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的影响。设计:随机对照实验。单位:解放军广州军区总医院老年病四科。材料:实验于解放军广州军区总医院老年病四科完成。选择普通级新西兰老龄兔15只,兔龄18-20个月,平均体质量(3.5±0.5)kg,雌雄不拘。方法:将15只兔子通过改良自体血栓法制备兔脑梗死模型,选模中死亡1只,余14只随机分为对照组和治疗组。治疗组于栓塞后2h耳缘静脉缓慢注入东菱克栓酶,对照组缓慢注入等量生理盐水。观察比较治疗组和对照组脑梗死前后血浆内皮素及降钙素基因相关肽浓度的变化。主要观察指标:术前1h,术后2h(注药前),术后6h(注药后4h)的内皮素及降钙素基因相关肽含量的变化。结果:纳入兔子15只,选模中死亡1只,其余14只兔子进入结果分析。治疗组和对照组兔急性脑梗死术后2h内皮素明显上升(P<0.05,P<0.01),术后6h出现回调下降(P<0.01,P<0.01),其中治疗组下降幅度大于对照组(P<0.01);两组急性脑梗死术后2h降钙素基因相关肽明显下降,术后6h出现回升,治疗组回升幅度大于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑梗死急性期机体对内皮素和降钙素基因相关肽的平衡失调存在自身调节机制,早期使用东菱克栓酶溶栓治疗可使内皮素回调幅度明显增加,这可能是其对脑缺血再灌注损伤的保护机制之一。     

运动训练对老年冠心病患者左心室舒张功能的影响

目的 探讨运动训练对老年冠心病患者左心室舒张功能的影响.方法 64例老年冠心病患者随机分为运动训练组和常规治疗组,各32例,均接受12周相同的冠心病药物治疗,运动训练组同时进行运动训练.另选择30例健康老年人为正常对照组.超声心动图评估左心室舒张功能和收缩功能,6min步行距离试验评估运动耐量.结果 治疗前,与正常对照组相比,其他两组患者左心室舒张晚期二尖瓣峰值血流速度(A)明显增高(P＜0.05),左心室舒张早期二尖瓣峰值血流速度(E)、E/A参数明显降低(P＜0.05);左心室收缩功能均在正常范围.治疗后,常规治疗组和运动训练组患者E、A、E/A参数均有所改善,6min步行距离均有增加,运动训练组E、A、E/A参数优于常规治疗组(P＜0.01);运动训练组较常规治疗组增加更显著(P＜0.01);左心室收缩功能无明显改变(P＞0.05).结论 运动训练能改善老年冠心病患者的左心室舒张功能和运动耐量.     

动脉粥样硬化的生物标志物

美国食品与药物管理局（FDA）于2001年将生物标志物定义为：能够客观反映和评价某一正常生理过程或病理生理过程以及药物治疗反应的特征性指标。理想的生物标志物应该符合以下条件：（1）用以测定的样本比较容易获取，如血液、尿液或穿刺活检组织。（2）生物标志物与所反映的临床现象之间存在因果联系和间接联系，并能够实时反映该现象的动态演变。动脉粥样硬化是冠心病的病理基础，早期发现和及早干预动脉粥样硬化可更有效地预防和治疗冠心病，减少心脏事件，改善患者预后。与急性心肌梗死的生物标志物如肌酸磷酸激酶、肌钙蛋白等不同，动脉粥样硬化的生物标志物不仅是动脉粥样硬化的结果，同时也是影响动脉粥样硬化形成的关键因素。因此，动脉粥样硬化的生物标志物不但是冠心病的预警信号，同时还是新的药物作用靶点，为治疗冠心病提供了新的途径。     

脑卒中危险因素的研究进展

脑卒中(stroke)又称中风或脑血管意外,是一组突然起病,以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病,具有发病率高、死亡率高、复发率高及致残率高等特点〔1〕。根据WHO的报告,脑卒中是全世界的第二大死因,是大多数发展中国家的第三大死因〔2〕,是美国人致残的主要原因〔3〕。中国脑卒中的     

老年抑郁症防治新进展

老年期(或老年)抑郁症广义指存在于老年期(≥60岁)这一特定人群的抑郁症,狭义的老年抑郁症是指首发于老年期(≥60岁)的原发性抑郁症,临床表现趋于不典型,焦虑、激越症状常见,伴有认知功能障碍和较多的躯体不适主诉。目前以抗抑郁药治疗为主,常合并改良电休克治疗(MECT)和抗焦虑     

地震灾区伤病员现场急救手术的麻醉处理

目的 探讨地震现场急救手术麻醉处理的特点和方法.方法 回顾性分析了52例患者现场手术的麻醉,其中局部浸润麻醉12例、神经阻滞麻醉18例、硬膜外麻醉5例、蛛网膜下腔麻醉1例、非气管插管静脉麻醉15例、气管插管加静脉麻醉1例,采用腕式血压计和掌式氧饱和度仪分别监测血压和氧饱和度.结果 1例患者出现心脏停跳,1例硬膜外麻醉穿破了硬脊膜,其余患者麻醉完善、手术顺利.结论 在灾区现场进行麻醉,首选除硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉外的区域神经阻滞麻醉,还可以采用咪唑安定、氯胺酮和少量芬太尼进行无需气管插管的全身麻醉,同时配备口咽通气道、喉罩和简易呼吸囊等简易的辅助通气工具.这样既能保证手术快速进行,又能满足灾区现场急救手术的麻醉需要.     

SRC-1蛋白缺失对严重烧伤小鼠肝脏NF-κB表达及核转位的影响

目的 研究类固醇受体辅活化子-1(SRC-1)基因敲除小鼠严重烧伤早期肝脏核因子-κB(NF-κB)表达及核转位的变化.方法 以SRC-1基因敲除小鼠为实验组,以野生型小鼠为对照组,以小鼠15%～20%TBSAⅢ度烧伤为实验模型,观察两组在严重烧伤前及烧伤后1、6、12h肝脏总蛋白NF-κB表达及伤后核转位的变化,同时提取致伤前、致伤后1、6h血清标本,观察炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化.结果 与野生型小鼠相比,SRC-1基因敲除小鼠严重烧伤后肝脏总蛋白NF-κB出水平有所增加,而野生型小鼠有所下降.从核转位的情况来看,SRC-1基因敲除小鼠致伤后NF-κB的入核能力明显强于野生型小鼠,6h差别最大.两组致伤后炎性细胞因子TNF-α、IL-1βIL-6均升高,但SRC-1基因敲除小鼠升高更为显著.结论 SRC-1蛋白对严重烧伤具应激性保护作用,缺失SRC-1蛋白使NF-κB功能增强更显著,致炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6更大量产生,使整体伤情征象更重. -1β、IL-6的变化.结果 与野生型小鼠相比,SRC-1基因敲除小鼠严重烧伤后肝脏总蛋白NF-κB出水平有所增加,而野生型 鼠有所下降.从核转位的情况来看,SRC-1基因敲除小鼠致伤后NF-κB的入核能力明显强于野生型小鼠,6h差别最大.两组致伤后炎性细胞因子TNF-α、IL-1βIL-6均升高,但SRC-1基因敲除小鼠升高更为显著.结论 SRC-1蛋白对严重烧伤具应激性保护作用,缺失SRC-1蛋白使NF-κB功能增强更显著,致炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6更大量产生,使整体伤情征象更重. -1β、IL-6的变化.结果 与野生型小鼠相比,SRC-1基因敲除小鼠严重烧伤后肝脏总蛋白NF-κB     

主动脉瘤腔内支架血管隔绝术的麻醉处理

目的 探讨腔内支架血管隔绝术的麻醉处理特点.方法 回顾性分析了15例主动脉瘤腔内支架血管隔绝术患者的麻醉.选用靶控输注瑞芬太尼复合丙泊酚的静脉麻醉方案,在控制性降压下实施腔内支架血管隔绝术并进行多指标监测和临床观察.结果 麻醉经过较平稳,围手术期患者生命体征稳定.结论 选择恰当的麻醉方案,维持术中血流动力学的稳定和保证重要脏器的灌注,是主动脉瘤腔内支架血管隔绝术中成功麻醉管理的关键.靶控输注瑞芬太尼复合丙泊酚静脉麻醉是此种手术较为理想的麻醉方法.     

七氟烷预处理对心脏瓣膜置换术患者炎性反应及心肌组织GSK3β、STAT5A表达的影响

目的 探讨七氟烷预处理对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响及潜在机制.方法 我院择期行心脏瓣膜置换术患者24例,完全随机分为2组(n=12):七氟烷预处理组和静脉麻醉对照组.麻醉维持:七氟烷预处理组于麻醉诱导插管后开始吸入1 MAC七氟烷20 min,再洗脱10 min;静脉麻醉对照组术中不吸入七氟烷.于麻醉诱导后即刻(TO)、主动脉开放2 h(T1)、6h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)采集桡动脉血并分离血浆,采用ELISA测定TNF-α、IL-6浓度,双向测流免疫法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)浓度及免疫抑制法测定磷酸肌酸同工酶(creatine phosphokinase isoenzyme,CK-MB)活性;于七氟烷洗脱后CPB前取右心耳组织,用Western blot检测糖原合成酶激酶3 β(glycogen synthase kinase 3 β,GSK3 β)、STAT5A磷酸化水平表达.结果 与TO比较,2组T1～T3时的cTn Ⅰ、TNF-α、IL-6浓度及CK-MB活性均升高(P＜0.05);与对照组比较,预处理组T1 ～ T2时的TNF-α、T1 ～ T3时的IL-6的浓度均降低(P＜0.05),而cTnI浓度、CK-MB活性2组差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,预处理组患者的右心耳组织的GSK3β、STAT5A磷酸化水平明显增高(P =0.046 9、0.005 8).结论 七氟烷预处理减轻心脏瓣膜置换术患者的炎症反应并且可能通过增加心肌组织GSK3β、STAT5A磷酸化表达介导心肌保护效应.     

兔脑梗塞急性期血浆ET及CGRP浓度的变化及东菱克栓酶的影响作用

目的 :观察东菱克栓酶溶栓治疗对脑梗塞后血浆ET及CGRP水平的影响作用。方法 :通过改良自体血栓法制备兔脑梗塞模型 ,观察比较东菱克栓酶组和对照组梗塞前后血浆ET及CGRP浓度的变化。结果 :东菱克栓酶组和对照组急性脑梗塞 (acutecerebralinfarction ,ACI) 2h后ET明显上升 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,6h后出现回调下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,其中东菱治疗组下降幅度大于对照组 (3 9 88%± 12 79% ,17 3 3 %± 8 0 4% ,P <0 0 1) ;两组ACI 2h后CGRP明显下降 ,6h后出现回升 ,东菱组回升幅度大于对照组 ,但无统计学差异 (5 7 45 %±3 3 67% ,2 9 3 7%± 14 5 2 % ,P >0 0 5 )。结论 :脑梗塞急性期机体对ET和CGRP的平衡失调存在自身调节机制 ,早期使用东菱克栓酶溶栓治疗可使ET回调幅度明显增加 ,这可能是其对脑缺血再灌注损伤的保护机制之一。