广州市甲型H1N1流感暴发疫点与监测人群病毒抗体检测

目的通过分析广州市甲型H1N1流感暴发疫点与监测人群病毒的抗体水平,了解甲型H1N1流感的流行趋势,为预防甲型H1N1流感疫情提供科学依据。方法应用红细胞血凝抑制(HI)方法检测流感甲型H1N1抗体,对比分析1570名疫区学生与1326名监测人群血清标本H1N1流感病毒的抗体水平。结果疫区学生甲型H1N1流感病毒感染率、流感罹患率分别为32.17%、22.23%,明显高于市区监测人群的22.62%、15.38%(P=0.000,P=0.000)。疫点学生与市区监测人群甲型H1N1流感隐性感染率分别为9.94%、7.24%,差异有统计学意义(P=0.012)。在已感染甲型H1N1流感病毒的疫点学生和市区监测人群中,甲型H1N1流感隐性感染率(30.89%、32.00%)差异无统计学意义(P=0.754)。疫点人群显性感染者的抗体滴度明显高于隐性感染者(t=4.701,P=0.000),监测人群中显性感染与隐性感染者的抗体滴度无显著差异(t=0.248,P=0.804)。结论疫点学生甲型H1N1流感隐性感染率明显高于监测人群。提示隐性感染人群具有潜在的传染力,应加强隐性感染者的监测。     

2014－2017年广州市禽类市场外环境H7N9禽流感病毒监测与遗传进化分析

目的 对广州市禽类市场外环境H7N9禽流感病毒流行情况和基因进化特点进行监测分析,为人感染H7N9禽流感防控提供研究数据。 方法 采集2014 — 2017年广州市禽类市场外环境标本,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测H7N9禽流感病毒并绘制血凝素（HA）基因遗传进化树,分析H7N9禽流感病毒流行特点和基因进化特点。 结果 2014 — 2017年累计检测外环境标本28 252份,检出H7N9阳性标本888份,阳性率为3.14%。 检出率2015年最低,2014年最高,分别为1.60%和3.89%。2 — 5月出现H7N9禽流感病毒流行高峰,4月检出率最高为13.00%。 测序分析结果显示,HA基因核苷酸同源性为88.6% ~ 100%,氨基酸同源性为92.0% ~ 100%。 裂解位点分析发现,2017年外环境开始出现高致病性H7N9病毒。 进化分析发现,HA基因呈现多进化分支特点。 结论 2014 — 2017年广州市禽类市场外环境H7N9禽流感病毒持续存在且病毒变异较快,呈现基因多样性。 2017年外环境已发现高致病性H7N9病毒,近年病毒HA基因归属于华南分支,呈现本土化,同时监测到来源于野鸟的另一独立分支的病毒存在,提示加强本地区野鸟H7N9禽流感病毒监测的必要性。      

含有H5N1 NA基因重组腺病毒疫苗在小鼠体内的免疫效果研究

目的 考察含有禽流感病毒A/Anhui/1/2005(H5N1)优化型NA基因的重组腺病毒在BALB/c小鼠体内的免疫效果,并筛选合适的免疫剂量.方法 重组病毒以肌内注射方式在第0周和第4周免疫BALB/c小鼠两次,低、中、高组的免疫剂量分别是10~5、10~7和10~9 TCID_(50)/次,第5周时分别使用神经氨酸酶活性抑制试验和EHSpot实验来检测和比较疫苗的体液和细胞免疫效果.结果 重组病毒免疫后的小鼠均可检测出针对NA抗原的特异性体液和细胞免疫反应,并且免疫效果与免疫剂量呈正相关,10~7 TCID_(50)/只/次是合适的免疫剂量.另外,从包含NA全长氨基酸残基的合成肽库中筛选到两个能够刺激BALB/c小鼠T淋巴细胞分泌IFN-γ的表位,即NA_(109-124):CRTFFLTQGALLNDKH和NA_(182-199):AVAVLKYNGIITIKSW.结论 含有优化型NA基因的重组腺病毒疫苗能够诱导BALB/c小鼠同时产生NA抗原特异性的体液和细胞免疫反应,是较好的H5N1流感病毒候选疫苗株,值得进一步深入研究.     

广州市2010年登革4型病毒的分离及其E基因进化分析

登革病毒(DEN)E蛋白在病毒与宿主细胞融合和诱导机体产生抗体等过程中发挥重要作用[1].本研究通过对分离株E基因全序列测定,从分子水平确定其型别,并与广州市历年同型DEN流行株及相关国际流行株进行同源性比较,构建系统进化树,追踪其可能输入来源.     

2011-2012年广州市禽类经营环境职业人群禽流感监测分析

目的了解2011-2012年广州市禽类经营环境中的职业人群H5及H9亚型禽流感的感染情况,为防治人禽流感提供科学的依据。方法采集广州市12个区从事饲养、销售和屠宰家禽的职业人群的静脉血572份,一般人群血清648份,通过血凝抑制实验进行抗体检测,采集禽类经营外环境标本415份,通过PCR进行核酸检测。结果职业人群中H5N1抗体阳性率为0.52%,一般人群H5N1抗体均为阴性,职业外环境中H5亚型标本阳性率4.10%;H9亚型阳性率1.69%。结论广州市禽类经营环境职业人群存在一定的隐性感染,职业环境中存在H5、H9亚型禽流感病毒的污染,具有感染高致病性禽流感的风险,应加强职业人群的禽流感监测,防止销售病死禽及提供充足个人防护用品,加强健康教育。     

广州市2019年H3N2流感病毒分子流行特征分析

目的 对广州市2019年不同来源的H3N2流感病毒进行基因测序,分析H3N2流感病毒的进化变异特点。方法 对广州市2019年门诊监测、暴发疫情、住院重症病例等不同标本来源的H3N2流感病毒进行分离并对其血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）基因进行测序,运用DNA Star 7.1、Mega 6.0软件分析病毒的变异和进化特点。结果 2019年广州市H3N2流感表现为流行期Ⅰ（2019年1-8月）和流行期Ⅱ（2019年11-12月）2个流行高峰。男性和女性的H3N2流感病毒阳性率分别为13.46%（703/5 221）和11.50%（510/4 435）,差异有统计学意义（χ²=8.43,P=0.00）。10~20岁年龄组H3N2流感病毒阳性率最高（25.18%,665/2 641）,各年龄组阳性率差异有统计学意义。测序发现,不同标本来源的毒株高度同源,亲缘关系相近,属于3C.2a.1分支。根据流行时间和进化特点,进一步划分为Group 1~3共3个小进化分支,Group 1分支流行于流行期Ⅰ、Group 3分支流行于流行期Ⅱ,Group 2分支为2个流行期过度的进化分支,流行期Ⅱ的病毒由流行期Ⅰ的病毒进化而来,且不同分支存在基因重组的现象。在疫苗选择压力下,Group 1~3分支逐渐出现HA抗原位点突变,导致新的抗原漂移。HA抗原位点变异主要发生A和B区,Group 1分支和Group 3分支受体结合位点变异发生在前壁和后壁,Group 2~3分支在HA抗原位点A区缺失2个糖基化位点。结论 2019年广州市H3N2流感病毒的遗传变异包括位点突变和基因重组。在疫苗免疫压力下H3N2流感病毒发生快速的进化变异,抗原位点变异逐渐累积,进而出现新的抗原漂移。应对H3N2流感病毒分子流行特点进行持续监测。     

国内首起本地感染甲型H1N1流感疫情的流行病学分析

目的 分析周内首起甲型H1N1流感输入性传染源引发本地二代病例疫情,探讨发病规律和流行特征.方法 设计统一调查表,采用面对面病例个案调查和现场调查,以指示病例为起点进行追踪,描述传播过程及各因素与发病之间的关系,分析疫情的流行病学特征.结果 发现指示病例后,密切接触者中有2人出现发热和上呼吸道症状且咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性,被确诊为国内首起本地感染甲型H1N1流感病例.2名密切接触者未采取任何防护措施与指爪病例多次近距离接触,且现场通风不良;发病潜伏期37～57 h,临床表现均较指示病例轻.经采取严格防疫措施,未见新发病例.结论 此次事件为由输人性传染源引起的本地感染疫情,无防护近距离空气及飞沫传播为主要传播方式,空气流通不良的密闭空间是高危场所.     

国内首起本地感染甲型H1N1流感疫情的流行病学分析

目的 分析周内首起甲型H1N1流感输入性传染源引发本地二代病例疫情,探讨发病规律和流行特征.方法 设计统一调查表,采用面对面病例个案调查和现场调查,以指示病例为起点进行追踪,描述传播过程及各因素与发病之间的关系,分析疫情的流行病学特征.结果 发现指示病例后,密切接触者中有2人出现发热和上呼吸道症状且咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性,被确诊为国内首起本地感染甲型H1N1流感病例.2名密切接触者未采取任何防护措施与指爪病例多次近距离接触,且现场通风不良;发病潜伏期37～57 h,临床表现均较指示病例轻.经采取严格防疫措施,未见新发病例.结论 此次事件为由输人性传染源引起的本地感染疫情,无防护近距离空气及飞沫传播为主要传播方式,空气流通不良的密闭空间是高危场所.     

国内首起本地感染甲型H1N1流感疫情的流行病学分析

目的 分析周内首起甲型H1N1流感输入性传染源引发本地二代病例疫情,探讨发病规律和流行特征.方法 设计统一调查表,采用面对面病例个案调查和现场调查,以指示病例为起点进行追踪,描述传播过程及各因素与发病之间的关系,分析疫情的流行病学特征.结果 发现指示病例后,密切接触者中有2人出现发热和上呼吸道症状且咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性,被确诊为国内首起本地感染甲型H1N1流感病例.2名密切接触者未采取任何防护措施与指爪病例多次近距离接触,且现场通风不良;发病潜伏期37～57 h,临床表现均较指示病例轻.经采取严格防疫措施,未见新发病例.结论 此次事件为由输人性传染源引起的本地感染疫情,无防护近距离空气及飞沫传播为主要传播方式,空气流通不良的密闭空间是高危场所.