miRNAs及血清神经元PAS结构域蛋白4、神经元特异性烯醇化酶、S100β蛋白水平与急性脑卒中患者认知障碍严重程度的关系研究

背景认知障碍可影响急性脑卒中患者主动参与社会活动、配合肢体功能训练及生活质量,因此寻找有效评估急性脑卒中患者认知障碍严重程度的指标具有重要意义。目的探讨miRNAs及血清神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白水平与急性脑卒中患者认知障碍严重程度的关系。方法选取2014年8月—2018年5月解放军三零七医院神经内科收治的急性脑卒中并认知障碍患者146例,根据认知障碍严重程度分为轻度组(n=101)、中度组(n=30)、重度组(n=15)。比较3组患者miRNAs(包括miRNA-34、miRNA-21、miRNA-135)相对表达量及血清NPAS4、NSE、S100β蛋白水平;miRNAs相对表达量及血清NPAS4、NSE、S100β蛋白水平与急性脑卒中患者认知障碍严重程度的相关性采用Spearman秩相关分析;绘制ROC曲线以评价miRNAs相对表达量及血清NPAS4、NSE、S100β蛋白水平对急性脑卒中患者认知障碍严重程度的评估价值。结果 (1)重度组患者miRNA-34、miRNA-21、miRNA-135相对表达量及血清NSE、S100β蛋白水平低于轻度组和中度组,血清NPAS4水平高于轻度组和中度组(P0.05);中度组患者miRNA-34、miRNA-21、miRNA-135相对表达量及血清NSE、S100β蛋白水平低于轻度组,血清NPAS4水平高于轻度组(P0.05)。(2)Spearman秩相关分析结果显示,miRNA-135相对表达量及血清NSE、S100β蛋白水平与急性脑卒中患者简明精神状态量表(MMSE)评分呈正相关(rs值分别为0.420、0.434、0.456,P0.05),血清NPAS4水平与急性脑卒中患者MMSE评分呈负相关(rs=-0.448,P0.01)。(3)ROC曲线分析结果显示,miRNA-135相对表达量评估急性脑卒中患者认知障碍严重程度的曲线下面积(AUC)为0.747,最佳截断值为0.71;血清NPAS4水平评估急性脑卒中患者认知障碍严重程度的AUC为0.729,最佳截断值为2.01 mg/L;血清NSE水平评估急性脑卒中患者认知障碍严重程度的AUC为0.751,最佳截断值为13.00 U/ml;血清S100β蛋白水平评估急性脑卒中患者认知障碍严重程度的AUC为0.755,最佳截断值为0.19μg/L。结论 miRNA-34、miRNA-21与急性脑卒中患者认知障碍严重程度无关,而miRNA-135及血清NPAS4、NSE、S100β蛋白水平与急性脑卒中患者认知障碍严重程度有关,且四者对急性脑卒中患者认知障碍严重程度具有一定评估价值。     

连枷臂综合征一例

正患者男性,41岁,因进行性四肢无力4年,于2013年7月15日入院。患者于4年前(2009年初)无明显诱因出现右上肢无力伴肌肉跳动,近端明显,但不影响日常生活。当地医院诊断为腕管综合征,行神经减压松解术,术后症状无明显缓解。遂至上一级医院就诊,肌电图检查(2009年2月25日)显示,双侧斜方肌、双侧胸锁乳突肌、双侧胫前肌、右侧腹直肌、右侧脊旁肌T12水平神经源性损害;未予特殊处理,建议随访。患者1年余前(2012年初)     

中医体质学说在中风预防中的应用

中医体质学说的提出对疾病的防治提出了新的思路,本文就中医体质与中风病的关系展开论述,论证通过体质调节预防中风病的可行性及具体措施,对于降低中风病的发病率有重要的指导意义。     

重症病毒性脑炎患儿脑损伤与NSE的相关性及MPPT对脑损伤修复的影响

目的　探讨重症病毒性脑炎患儿脑损伤与 NSE的相关性 ,以及甲基强的松龙 (MPPT)对脑损伤修复的影响。方法　将 5 4例重症病毒性脑炎昏迷患儿随机分为 A、B两组 ,对照组为脑脊液常规正常的非昏迷患儿。患儿均给予抗病毒药物或足量抗生素、脱水剂、营养支持等治疗 ,A组加用 MPPT10～ 2 0 mg/ kg,B组加用地塞米松(DXM) 0 .5～ 1mg/ kg,均每日 1次 ,连用 5天。以改良的 Glasgow昏迷量表评分、双抗体夹心酶标免疫法测定的脑脊液神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量作指标并比较。结果　 A、B组治疗前 NSE含量及 Glasgow评分与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1) ,NSE含量与 Glasgow分值呈负相关 (r=- 0 .92 85 ,P<0 .0 1)。A、 B组治疗前 Glasgow评分及 NSE含量无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,治疗后 1天差异有显著性 (P<0 .0 1) ,2周后 Glasgow评分比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。不良反应无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论　NSE含量变化是判定重症病毒性脑炎患儿脑损伤程度及修复的客观、敏感指标 ;MPPT是其治疗的安全有效措施 ,可避免或减轻神经系统后遗症的发生。     

非职业性慢性汞中毒周围神经损害的临床表现及电生理特征

目的 评价非职业性慢性汞中毒患者周围神经损害的临床表现及其神经电生理特征.方法 选取军事医学科学院附属医院神经内科2011年12月～2013年9月收治的慢性汞中毒患者31例为中毒组,选取年龄、性别匹配的31例健康体检者为对照组.收集两组的相关资料并进行比较分析.结果 慢性汞中毒患者周围神经损害的临床表现以肢体无力、疼痛、麻木为主.运动神经检测显示中毒组正中神经、尺神经、腓总神经远端潜伏期较对照组延长,正中神经、尺神经、腓总神经传导速度减慢,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.感觉神经检测显示中毒组腓肠神经、正中神经潜伏期较对照组延长,尺神经、桡神经波幅降低,腓肠神经、正中神经、尺神经、桡神经传导速度减慢,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.结论 非职业慢性汞中毒性周围神经损害起病隐匿,神经电生理检查能够无创、客观地反映患者的周围神经损害程度.     

全脑缺血大鼠海马自体神经干细胞动员与5-HT1A受体表达关系的初步研究

目的探讨西酞普兰对血管性痴呆大鼠海马自体神经干细胞动员的作用及与5-HT1A受体表达的关系。方法实验动物随机分为正常对照组(NC)、假手术对照组(SC)、血管性痴呆组(4VO)和西酞普兰干预的血管性痴呆组(4VO C)共4个组;采用改良的Pulsinelli′s四血管阻断(4-vessle occlusion,4VO)方法制作血管性痴呆动物模型;BrdU免疫荧光和激光共聚焦方法观察海马齿状回神经干细胞增殖状况;RT-PCR法测定大鼠海马5-HT1A受体mRNA相对表达丰度。结果(1)海马BrdU阳性细胞主要表达在DG,多成对或成团排列于颗粒细胞层与海马门区。4VO组及4VO C组造模后1d,BrdU阳性细胞数显著下降(P=0.002),此后逐渐增加,到术后14d达峰值(4VO C组约为4VO组2倍),且4VO C组海马神经干细胞活跃增生的情况一直延续到术后21d(与4VO组比较P=0.000 17)。(2)术后1d,4VO组和4VO C组大鼠海马5-HT1A受体mRNA相对表达丰度均显著下降(P<0.01);两组从术后3~14d表达持续回升,4VO组于14d表达至高峰,而4VO C组于术后7d表达至峰值;术后21d两组受体表达均有所回落且显著高于正常水平(P<0.01)。和4VO组比较,4VO C组除术后1d组外其余各组大鼠海马5-HT1A受体mRNA表达到丰度均显著升高(P<0.01)。(3)大鼠海马DG神经干细胞增殖趋势与海马5-HT1A受体mRNA表达有明显的相关性(r=0.849 8)。结论在大鼠四血管阻断血管性痴呆模型中,全脑缺血可刺激海马DG神经干细胞增殖,且给予外源性SSRI类抗抑郁药物西酞普兰可显著增强海马神经发生,同时该作用可能与刺激海马5-HT1A受体表达有关。     

TNFα基因启动子多态性与小儿哮喘的相关性

目的：探讨肿瘤坏死因于(tumor necrosis factor alpha,TNFα)基因多态性、等位基因在儿童哮喘发病机制中的意义。方法：采用顺序特异引物聚合酶链反应(polymerase chain reaction with sequence spe-cifie primer,PCR—SSP)方法对30例小儿哮喘病儿(哮喘组)及26例非哮喘呼吸道疾病患儿(非哮喘组)作TNFα基因多态性分析。结果：哮喘组的TNFα基因启动于—308位点基因型中，G／G9例，G／A16例，A／A5例3非哮喘组相应为G／G14例，G／A10例，A／A2例，两组TNFα基因启动于—308位点基因型差异无统计学意义。哮喘组的TNFα基因启动于—308位点等位基因G和A的频率为0.57和0.43，非哮喘组TNFα基因启动于—308位点等位基因G和A的频率为0.73和0．27，哮喘组TNFα基因启动于—308位点等位基因A的频率比非哮喘组高，相对危险度0.482，95％可信区间0.217～1.070，但两组TNFα基因启动因于—308位点等位基因频率差异无统计学意义。结论：本研究未能证实小儿哮喘易感性与TNFα基因启动于—308位点上多态性相关联。     

对一起无卫生批件的涉水产品生产案的思考

随着人们生活水平的明显提高,人们对饮用水卫生质量要求也随之提高。而涉及饮用水卫生安全产品作为饮用水生产和供水过程中与饮用水接触的产品,对饮用水卫生质量有明显的影响。作者通过对一起生产无卫生许可批准文件的涉水产品案的分析研究,指出在违法事实和证据的认定、处罚主体、处罚的裁量上的观点,供同行参考。     

一起由副溶血性弧菌及溶藻弧菌引起的食物中毒

副溶血性弧菌和溶藻弧菌是分布极广的嗜盐性海洋微生物，海产品中常有这两种菌存在。本文报告一起由副溶血性弧菌和溶藻弧菌污染花蟹引起细菌性食物中毒。发病情况　１９９８年８月１４日某公司职工共有２４０人进食花蟹，进餐后７小时左右出现首例病人，至翌日发病共２６人，发病人数占进食人数１０－８３％（２６／２４０）。经抗感染对症治疗后，次日康复，无死亡。临床资料　此次食物中毒潜伏期为７～２６个小时，高峰期为１９个小时。主要症状：阵发性腹绞痛、排水样便２～１０次／日，腹痛腹泻为主占１００％（２６／２６），无里急后…     

一起误食毒蕈导致8人死亡的食物中毒调查

2000年3月17日,广州市白云区黄陂公司大坑窜发生一起9名民工误食毒蕈,导致8人中毒死亡的特大食物中毒事故。现将有关情况报告如下。