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1.
目的研究分析噻托溴铵在老年稳定期慢性阻塞性肺部疾病方面的临床效果。方法选取我院收治的72例老年稳定期慢性阻塞性肺部疾病患者,。将其按照治疗方案分为观察组和对照组,对照组患者给予异丙托溴铵治疗,观察组患者给予噻托溴铵进行治疗,对比两组患者的临床效果。结果观察组和对照组呼吸困难改善总有效率分别为91.67%和52.78%,比较具有显著差异(P=0.05)。结论给予老年稳定期慢性阻塞性肺病患者进行噻托溴铵治疗,可有效的改善肺功能,值得更广泛推广应用。  相似文献   
2.
目的 探讨 DNMT1 蛋白是否通过沉默 MEG3 基因诱导视网膜母细胞瘤增殖。方法 通过转染 pcDNA-DNMT1 或si-DNMT1上调或干扰DNMT1的表达水平;通过转染pcDNA-MEG3或si-MEG3上调或干扰MEG3的表达水平;用Western blot检测视网膜母细胞瘤细胞系中DNMT1蛋白表达量;用CCK-8法及EdU法检测细胞的增殖能力;用实时荧光定量PCR技术检测转染后的视网膜母细胞瘤细胞中MEG3表达量的变化;干扰DNMT1表达后,用甲基化特异性PCR检测MEG3基因启动子DNA甲基化水平的变化。结果 视网膜母细胞瘤SO-RB50及HXO-RB44细胞中DNMT1蛋白表达量显著升高(P<0.05)。转染了 pcDNA-DNMT1 的 HXO-RB44 细胞中 DNMT1 蛋白表达增加,细胞增殖能力增加,MEG3 表达量降低;转染了 siRNADNMT1的SO-RB50细胞DNMT1蛋白表达减少,细胞增殖能力降低,MEG3表达量增加(P<0.05)。干扰DNMT1蛋白表达后,MEG3基因启动子DNA甲基化水平降低(P<0.05)。逆转DNMT1蛋白对MEG3基因的调控后,DNMT1蛋白调控RB细胞增殖的能力减弱(P<0.05)。结论 在视网膜母细胞瘤细胞中,DNMT1蛋白表达的上调,诱导了MEG3基因启动子DNA甲基化失活,最终导致细胞异常增殖。  相似文献   
3.
通过基于云服务的医联体胸痛中心系统的建设,有效实现医联体内各级医院、基层卫生院、社区等医疗机构远程心电信息的互联互通,构建院前急救、院中诊疗监护、离院患者智能康复指导等智能化服务体系,从而提高早期诊断和治疗急性冠状动脉综合征(ACS)的能力,降低心肌梗死发生的可能性或减少心肌梗死面积,准确筛查出心肌缺血低危患者,达到减少误诊、漏诊、过度治疗,改善患者临床预后的目的。  相似文献   
4.
目的:通过神经传导及同心圆针肌电图检测探讨脑卒中患者周围神经、肌肉的神经电生理变化特征,为脑卒中后神经肌肉功能评估和预后判断提供依据。方法:对符合入选标准的41例脑卒中患者进行双侧正中、尺、桡、肌皮、腋、肩胛上、胫、腓神经运动传导及双正中、尺、桡、胫、腓神经感觉传导检测,双拇短展肌、伸指总肌、肱二头肌、三角肌、冈上肌、胫前肌、比目鱼肌行同心圆针肌电图检测。采用Brunnstrom分期评价肢体功能。分析健、患侧肢体神经及肌肉的神经电生理指标差异及其与肢体功能的相关性。结果:(1)运动神经传导:与健侧比较,偏瘫侧正中、尺、桡、腋、肩胛上、胫、腓神经复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅均显著降低(P0.05),腓总神经末端潜伏期延长及腓骨小头-踝传导速度减慢(P0.05),其他各神经末端潜伏期均无明显差异;病程3—6个月患者正中、尺、桡神经运动传导异常率均高于其他病程组;(2)感觉神经传导:偏瘫侧桡、腓浅神经SNAP波幅较健侧降低,尺、桡神经传导速度较健侧减慢(P0.05),且有9例患者健侧正中神经感觉传导速度减慢;病程3—6个月患者正中神经和腓浅神经感觉传导异常率高于其他病程组;(3)同心圆针肌电图:不同病程均有一定比例脑卒中患者上下肢肌肉可见纤颤电位、正锐波等异常自发电位;肢体远端肌肉,如拇短展肌、伸指总肌在各个病程中出现自发电位的比例均较高;病程6个月以上者,三角肌的自发电位发生率增高,而比目鱼肌在各个病程的患者中自发电位的出现率均较高;无主动收缩功能肌肉自发电位出现率显著高于有主动收缩功能肌肉(P=0.000);(4)患者手Brunnstrom分期与尺神经偏瘫侧/健侧CMAP波幅比呈正相关(r=0.426,P0.05)。结论:脑卒中患者偏瘫侧运动神经轴索变性及脱髓鞘伴部分感觉神经脱髓鞘和轴索变性,且以病程3—6个月患者最为多见;同时手功能Brunnstrom分期与尺神经运动传导CMAP波幅具有相关性;偏瘫侧肢体肌肉失神经支配改变以肢体远端肌肉和无主动收缩功能肌肉为主。  相似文献   
5.
冠心病是严重危害人类健康的常见病。64排螺旋CT(VCT)冠状动脉检查与导管法冠状动脉造影相比,具有无创、安全、经济快捷及在冠脉斑块分析方面优势明显的优点,且患者与医护人员接受X线辐射小,目前已被公认为是检查冠心病的首选手段。冠状动脉检查前心率的控制、患者的配合、造影剂注射的准备等是冠状动脉成像质量的关键,本文就与该项  相似文献   
6.
目的 探讨敲除Toll样受体2(toll-likereceptor2,TLR2)基因后是否抑制同种异体小鼠角膜排斥反应的发生。方法 以BALB/c为供体,各取30只C57BL/6和同背景TLR2基因敲除鼠为受体行右眼角膜移植术,设为野生组(WT)和基因敲除组(KO);取19只C57BL/6行右眼自体角膜移植术,为自体组(ISO);各取9只C57BL/6和TLR2基因敲除鼠分别设为野生对照组(WTcontrol)和基因敲除对照组(KOcontrol)。术后每周两次观察植片并记录免疫排斥的发生时间;术后14d,收集术眼同侧颈部淋巴结,行流式细胞术分析CD4+T细胞百分比;收集术眼角膜,行免疫组织化学染色和实时荧光定量PCR检测角膜干扰素(inter-feron,IFN)-γ、TLR2和MyD88的表达。结果 WT组和KO组小鼠角膜移植术后中位生存时间KO组(35.0±3.8)d长于WT组(21.0±1.5)d(P<0.05)。流式细胞术分析显示,WT组同侧颈部淋巴结CD4+T细胞百分比较WTcontrol组明显增高(P<0.05),而ISO和KO组相对于其对应的control组(WT/KOcontrol)差异均无统计学意义(均为P>0.05);免疫组织化学结果显示,ISO和KO组间角膜IFN-γ和MyD88分子表达无差异,但两者均低于WT组。KO组角膜几乎不表达TLR2分子,ISO组有微量表达,WT组表达明显增高;PCR检测显示,ISO和KO组角膜IFN-γ和TLR2mRNA相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05),但两者均低于WT组(均为P<0.05);KO组角膜MyD88mRNA相对表达量比ISO组高(P<0.05),但两者均低于WT组(均为P<0.05)。结论 敲除TLR2基因可以一定程度抑制同种异体小鼠角膜排斥反应的发生。  相似文献   
7.
俗话说,药补不如食补。营养专家指出,在日常饮食中注意营养的合理搭配,并适当补充如下食物,有助女性防病抗病。经期不适喝些加蜜热奶下腹疼痛、腰膝酸软、身体倦怠、睡眠不安及情绪烦躁等症状,是女性经期经常遭遇的身体不适。妇产科专家最近发现,女性在月经期间每晚临睡前喝一杯加  相似文献   
8.
患者男,27岁.自诉腹痛,无尿频、尿急、尿痛及排尿困难等,B超检查发现左肾囊肿.其父母非近亲结婚,无家族史.64排VCT检查:动脉期3D图像未见左肾及供血动脉;左侧肾区及输尿管走行区(上起脾脏下缘,下至膀胱)可见不规则无强化巨大囊性占位,内见多个分隔,局部钙化,最大隔囊横径达15 cm,邻近组织受压无破坏,相邻腹腔动脉及分支未见受侵;集合期左侧肾盂、肾盏及输尿管均未显示,膀胱底部可见一最大径约12 mm的憩室.诊断为左侧泌尿系统先天畸形囊变.术后病理:囊肿被覆移行上皮,部分区域伴钙化.  相似文献   
9.
目的 研究不同浓度肽聚糖对角膜上皮细胞Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2和TLR4表达的影响.方法 原代培养C57小鼠角膜上皮细胞,随机分为对照组(无肽聚糖刺激)及按照肽聚糖刺激浓度分为10 mg·L-1组、30 mg·L-1组、80 mg·L-1组(作用时间均为12 h);按照肽聚糖刺激时间分为12 h组、24 h组、36 h组(作用浓度均为30mg·L-1),应用实时荧光定量PCR与流式细胞术检测各组TLR2、TLR4 mRNA和蛋白的表达量.结果 与对照组(1.00±0.14、1.00±0..01)相比,10 mg·L-1组(4.35±0.46、3.53±0.50)、30 mg· L-1组(8.06±0.72、5.31±0.34)、80 mg· L-1组(2.93±0.46、2.23±0.04)的TLR2、TLR4 mRNA表达增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与对照组(1.00±0.14、1.00±0.01)相比,12h组(2.94±0.46、2.23±0.50) TLR2、TLR4 mRNA表达增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05).与对照组相比,各浓度组和12 h组角膜上皮细胞TLR2、TLR4蛋白表达均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 肽聚糖可以刺激小鼠角膜上皮细胞TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达增加,提示感染性角膜炎的发生、发展可能与角膜上皮细胞TLR2、TLR4识别病原体并参与炎症反应有关.  相似文献   
10.
目的 分析嗜酸性肉芽肿性多血管炎(EGPA)患者的临床特征、治疗过程中合并感染情况及预后。方法 回顾性分析中南大学湘雅医院2010年1月—2019年4月新诊断为EGPA患者的基本资料、临床病理数据,实验室检查、治疗及预后。根据抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)分为阳性和阴性组,以及治疗过程中患者感染发生状况分为感染组和未感染组,比较两组之间的差异。对EGPA患者进行随访,评估患者治疗反应和生存状况。结果 25例患者中临床表现为过敏性鼻炎和哮喘共12例(48.0%),发热和(或)肌肉痛15例(60.0%),神经系统受累17例(68.0%),肾脏受累17例(68.0%)。8例(32.0%)患者ANCA阳性,ANCA阳性组患者发热及肌痛受累率较高,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。有15例患者发生感染,以肺部受累最为常见(11例),其中5例肺部感染患者痰培养检出病原体,以细菌多见。与未感染组患者相比,感染组患者确诊EGPA时血浆球蛋白水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。25例EGPA患者中1例未接受免疫抑制剂治疗,1例患者接受单纯免疫抑制剂治疗,7例患者接受单纯糖皮质激素治疗,16例(64%)患者接受糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,其中3例患者同时行血浆置换治疗,1例患者同时予以丙种球蛋白冲击治疗。随访过程中10例失访,余15例患者中位随访时间为35(9~70.5)个月,截至最后一次随访时均存活,6例(24.0%)仍有哮喘症状,12例(48.0%)仍需口服糖皮质激素治疗。结论 EGPA临床表现复杂多样,可累及全身多个器官系统,治疗过程中感染发生率高,病变部位以肺部最为常见,病原体以细菌为主。  相似文献   
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