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2.
目的:本研究旨在探讨扶正化瘀组分复方的抗肝纤维化作用及其作用机制。方法:采用DMN诱导小鼠肝纤维化模型,以扶正化瘀方为阳性对照。以天狼猩红染色和羟脯氨酸含量评估肝纤维化程度;肝脏微血管成像和CD31标记微血管密度评价肝脏血管新生;western blot法检测肝组织VEGF-R2表达;通过计数转基因斑马鱼功能性节间血管数和碱性磷酸酶活性验证药物对血管的影响。结果:扶正化瘀组分复方可显著改善纤维化小鼠血清肝功能(P<0.01):减少肝组织胶原沉积(P<0.01);减少肝脏微血管数量(P<0.01);下调VEGFR2蛋白表达(P<0.01);抑制斑马鱼碱性磷酸酶活性。结论:扶正化瘀组分复方具有抑制DMN诱导小鼠肝纤维化模型肝组织纤维化的作用,其作用机制可能与抑制血管新生有关。 相似文献
3.
4.
目的探讨乙型肝炎肝硬化(HBLC)伴有或不伴有腹水患者肠道菌群的差异。方法收集2016年10月-12月于上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科就诊的HBLC患者57例,其中无腹水30例(HBLC-WOA),有腹水但无SBP 27例(HBLCWA),并纳入28例健康志愿者(HC),采用16S rRNA测序技术,比较两组肝硬化患者间肠道菌群的分布差异。计数资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验;计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验,3组比较采用Kruskal-Wallis H检验。组间各物种相对丰度差异的比较采用多重假设检验,采用Benjamini和Hochberg错误发现率(fdr)进行调整,Pfdr0. 05为差异有统计学意义。相关分析采用Spearman秩相关检验。不同条件下组间的差异比较采用相似性分析(ANOSIM)和非参数多元方差分析(Adonis)。结果伴随腹水的出现,HBLC患者粪便微生物群的多样性降低(P=0. 042)。PCo A结果显示,HBLC-WOA组、HBLC-WA组与HC组间比较差异有统计学意义(HBLC-WOA vs HC,ANOSIM:R=0. 159,P=0. 001,Adonis:R2=0. 067,P=0. 001; HBLC-WA vs HC,ANOSIM:R=0. 323,P=0. 001,Adonis:R2=0. 107,P=0. 001)。在属水平上,与HC组比较,HBLC-WA组罕见小球菌属和假丁弧菌属的丰度显著降低(P值分别为0. 01、0. 001),肠杆菌属、大肠埃希菌属和韦荣球菌属的丰度显著增加(P值分别为0. 05、0. 001、0. 01)。大肠埃希菌属和韦荣球菌属均与CTP评分、凝血酶原时间和国际标准化比率(INR)均呈正相关,与血清Alb水平均呈负相关(P值均0. 05)。假丁弧菌属、norank_f_毛螺菌科、unclassified_f_毛螺菌科、布劳特氏菌属与Alb水平均呈正相关,与CTP评分和C反应蛋白水平均呈负相关(P值均0. 05)。KEGG通路分析显示,伴随腹水的出现,与转录相关蛋白、α-亚油酸代谢、金黄色葡萄球菌感染、细菌侵袭上皮细胞和胆汁分泌通路相关的菌群丰度逐渐上升(Pfdr值均0. 05),而与黄酮类生物合成通路相关的菌群丰度逐渐下降(Pfdr0. 05)。且细菌侵袭上皮细胞通路与大肠埃希菌属的丰度呈正相关(P 0. 001),肠杆菌属丰度与胆汁分泌通路呈正相关(P 0. 001)。结论 HBLC-WA患者肠道菌群紊乱以硬壁菌门的罕见小球菌属和假丁弧菌属丰度降低,变形菌门的肠杆菌属和大肠埃希菌属丰度增加为特征,肠杆菌可能参与胆汁分泌通路,大肠埃希菌可能参与上皮细胞的细菌侵袭通路,提示对于无SBP的HBLC-WA患者,调节肠道菌群的同时,可能也要考虑SBP的预防性治疗。 相似文献
5.
目的分析慢性乙型肝炎患者中CD34、CK7、CK19免疫组化阳性染色量以及纤维胶原沉积量的变化特点,阐述影响FibroTouch测量值的病理基础。方法收集2015年1月-2017年12月于上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科就诊的72例慢性乙型肝炎患者的一般资料,计算CD34、CK7、CK19免疫组化染色的阳性染色量,Masson三色染色的纤维胶原沉积量,FibroTouch所测定的肝脏硬度值。符合正态分布的计量资料两组间比较采用t检验;不符合正态分布或方差不齐的计量资料两组间比较用Wilcoxon秩和检验;计数资料组间比较采用χ2检验;等级资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。利用受试者工作特征曲线分析肝脏硬度值对乙型肝炎肝硬化的诊断价值。采用logistic回归进行多因素分析。结果随着炎症程度的增加,CD34阳性染色量无明显变化(P 0. 05),CK19阳性染色量、纤维胶原沉积量呈现升高趋势(H值分别为9. 02、14. 12,P值分别为0. 011、0. 001)。随着纤维化分期的进展,CD34阳性染色量、CK7阳性染色量、纤维胶原沉积量呈现逐渐升高的趋势(H值分别为10. 26、16. 29、22. 97,P值分别为0. 016、0. 001、0. 001)。logistic回归分析显示,CK7阳性染色量、纤维胶原沉积量均是FibroTouch测量值的独立影响因素(Wald值分别为4. 756、4. 757,P值分别为0. 029、0. 029)。结论纤维胶原沉积量和CK7阳性染色量的增加可能会提高FibroTouch的测量值。 相似文献
6.
目的探讨右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法雄性SD大鼠80只,日龄7d,体重10~15g,随机分为八组:生理盐水组(N组)、脂肪乳剂组(I组)、二甲基亚砜(DMSO)组(D组)、丙泊酚100mg/kg组(P组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD75组)和LY294002 25μg+右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(LYPD组),每组10只。于大鼠苏醒2h后,每组取5只用透射电镜观察海马神经元的形态学变化,剩余5只采用Western blot法检测海马Akt和pAkt(ser473)蛋白含量。结果八组大鼠Akt蛋白含量差异无统计学意义。P组、PD25组、PD50组、PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于N组(P0.05);PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显高于P组(P0.05);LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于PD75组(P0.05)。N组、I组、D组大鼠海马神经元的形态结构基本正常;P组大鼠海马神经元出现细胞核明显肿胀、染色质密度降低、线粒体空泡化等细胞结构损伤表现;PD25组、PD50组、PD75组大鼠海马神经元细胞结构损伤随着右美托咪定剂量的增加而减轻;LYPD组大鼠海马神经元细胞核固缩,核膜部分溶解,染色质凝聚,线粒体明显空泡变性。结论右美托咪定减轻丙泊酚对发育期大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与其减弱丙泊酚对PI3K/Akt信号通路的抑制有关。 相似文献
7.
8.
目的:探究肝硬化死亡患者的感染特征及中医证型特点。方法:回顾性分析2017年1月-2021年12月上海中医药大学附属曙光医院肝病科143例肝硬化伴或不伴感染的死亡患者的病例资料,包括肝硬化病因、中医证型、实验室指标、并发症、感染部位及感染病原体等,并计算Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分、终末期肝病血清钠模型(MELD-Na)评分。计量资料两组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U秩和检验,计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher精确概率法。结果:143例患者肝硬化病因以乙型病毒性肝炎为主,酒精性肝病、自身免疫性肝病、血吸虫感染位列其后。肝硬化相关并发症发生率:腹腔积液(85.31%)、原发性肝癌(57.34%)、慢加急性肝衰竭(54.55%)、急性肾损伤(50.35%)、胸腔积液(45.45%)、肝性脑病(42.66%)、门静脉血栓(39.16%)、门脉高压相关消化道出血(32.87%)等。直接死亡原因为多脏器功能衰竭、循环衰竭、中枢性呼吸循环衰竭及呼吸衰竭。感染发生率为72.73%,感染部位包括肺部、腹腔、尿路、皮肤/软组织... 相似文献
9.
10.
计算机应用已经深入到各个领域,深刻地影响着人们的生活、学习和工作.培养学生掌握计算机应用的基本技术,使他们具备计算机应用的基本技能对于今后工作有着重要的意义.从药学事业实际出发,学校开设了计算机绘图课. 相似文献