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目的研究CT胸部扫描对肺结核的诊断价值。方法将我院收治的共50例肺结核患者作为研究对象,对患者进行X线胸片和胸部CT检查,并用单盲法重新读片记录结果,对胸部CT扫描片和X线胸片进行对比,分析观察诊断结果。结果①下叶各段、上叶前段、下叶背段和上叶尖后段呈递增性的显示肺结核病变主要的分布位置;②CT胸部扫描比普通胸部X线片检查能更好地显示肺部隐蔽性较高的结核病变;③CT胸部扫描比普通胸部X线片检查对纵隔内肿大的淋巴结、病灶内的钙化情况和病变等有更好的诊断效果(P〈0.05)。结论CT胸部扫描对肺结核的诊断有很高的价值,应得到普遍推广。 相似文献
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股骨交锁髓内钉锁钉断裂的生物力学研究 总被引:7,自引:3,他引:4
目的:测定股骨交锁髓内钉锁钉的生物力学变化,分析锁钉断裂的原因及位点。方法:取6具青壮年全长防腐股骨标本,剔除软组织后远端用牙托粉包埋固定,装于MTS试验机,锁钉处安装位移传感器,轴向加载0~500N,速度为50N/s。每具标本模拟6个状态:a正常股骨;b骨折愈合;c稳定骨折;d稳定骨折远端去除1枚锁钉;e,不稳定骨折;f,不稳定骨折远端去除1枚锁钉。分别测量各锁钉处应变变化,并进行统计学分析。结果:近端锁钉问应变在各种状态下均无显著性差异(P>0.05);近端锁钉与远端锁钉之间应变存在显著性差异(P<0.05);远端去除1枚锁钉固定时剩余远端钉表现比原来的应变大。第3枚锁钉在所有状态之间均有显著性差异(P<0.05)。结论:骨折线远端的锁钉易发生断裂,尤其是靠近骨折线者;尽量以2枚锁钉固定远端并远离骨折线。 相似文献
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目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在调控苯并(a)芘[B(a)P]诱导人胚肺成纤维细胞(HELF)c—Jun活化中的作用。方法2.0μmol/LB(a)P处理HELF0、3、6、12、24h后或加入不同浓度B(a)P(0.0、0.5、1.0、2.0μmol/L)处理12h后,通过免疫印迹法检测B(a)P对细胞c-Jun活性的影响;利用p38、c—Jun氨基末端激酶(JNK)以及细胞外调节蛋白激酶(ERK)的显性失活突变体分别阻断p38、JNK和ERK活性后,观察3种MAPKs信号分子与B(a)P诱导c-Jun活化之间的关系。结果在所观察的B(a)P作用时间和浓度范围内,c—Jun蛋白表达量无明显变化;B(a)P可诱导细胞内磷酸化c—Jun(Ser63/Ser73)水平增高,并随着作用时间的延长,细胞内c—Jun的磷酸化水平也逐渐增强,至12h达到峰值(1.61±0.12,1.82±0.18),c-Jun磷酸化Ser63、Ser73与actin灰度比值分别是对照组的20.1倍、15.2倍,作用24h时细胞内c-Jun磷酸化水平呈现下降趋势,而且随着B(a)P浓度的增加,细胞内c-Jun的磷酸化水平也逐渐升高,呈现剂量-反应关系;使用显性失活突变体分别阻断JNK和ERK活性均可明显抑制B(a)P诱导细胞c—Jun磷酸化水平增加,但是阻断p38活性对B(a)P诱导细胞c—Jun磷酸化水平升高无明显影响。结论JNK和ERK信号通路调控B(a)P诱导的HELF细胞c—Jun活化,B(a)P促进c-Jun磷酸化的过程与p38信号通路无关。 相似文献
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目的探讨苯并(a)芘[B(a)P]诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中p53蛋白、p53磷酸化水平及亚细胞分布和活化蛋白-1(AP-1)活性的改变,以及p53与AP-1的上下游关系。方法转染p53小干扰RNAp53 siRNA质粒(p53-H)、载体CMV的HELF细胞(HELF/CMV)和转染AP-1荧光报告质粒的HELF细胞(AP-H)无血清培养48h后,加入2μmol/L B(a)P作用24h,用Western blot及免疫荧光法检测细胞中p53蛋白及p53磷酸化的改变,利用细胞核、细胞浆分离技术观察其亚细胞定位,用荧光检测法检测AP-1的相对活性。用AP-1的化学抑制剂curcumin抑制其活性,用p53的化学抑制剂pifithrin-α(PFT)抑制其表达,观察了二者的上下游关系。结果2μmol/L B(a)P作用24h后细胞内p53蛋白及p53蛋白20位丝氨酸磷酸化水平增加,并且主要分布在细胞核内;AP-1的活性增加。抑制AP-1活性后,对B(a)P诱导的p53蛋白含量增加没有明显的影响;抑制p53表达后,对B(a)P诱导的AP-1活性的增加没有明显影响。结论B(a)P通过AP-1非依赖的信号通路引起人胚肺成纤维细胞p53蛋白含量的增加。 相似文献
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目的 探讨在石英刺激的人胚肺成纤维细胞(human embryo lung fibroblasts,HELF)中转录因子活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的活性改变,以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK),AP-1通路在石英诱导的细胞周期改变中的作用.方法 用200 μg/ml石英处理HELF细胞;用免疫荧光法检测细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regdated protein kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平及细胞分布;运用AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活力;用MAPK显性失活突变体(dominant negative mutant,DN)(DN-ERK2、DN-JNKl和DN-p38)证明通路的上下游关系;用流式细胞术检测细胞周期变化.结果 用200μg/ml石英分别处理转染AP-1报告基因的细胞(HELF-AP-1)6、12、24h,结果显示,AP-1活性随着时间变化而发生变化,6 h活性增强,12 h活性达峰值,24 h活性略有降低;用200 μg/ml石英分别处理细胞1和2 h,结果显示,ERK和JNK在石英刺激1 h后,磷酸化水平升高,主要集中于胞浆,2 h后磷酸化水平进一步升高,并主要集中于胞核;200 μg/ml石英处理细胞24 h,G1期细胞所占比例从(63.80±9.57)%下降到(32.23±7.22)%,S期细胞所占比例从(35.17±10.33)%升高到(66.00±8.07)%;AP-1化学抑制剂姜黄素(20μmol/L)可明显减弱石英引起的G1期细胞比例减少和S期细胞比例增加;DN-ERK和DN-JNK的过表达均可明显降低石英诱导的AP-1活性增强,DN-p38的过表达对石英诱导的AP-1活性增强无明显影响.结论 200 μg/ml石英可诱导AP-1活性增强,并通过ERK、JNK/AP-1通路诱导细胞周期改变. 相似文献
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目的 探讨活化蛋白-1(activated protein-1,AP-1)在苯并(a)芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]引起的人胚肺成纤维细胞(HELF)周期改变中的作用以及AP-1与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)和E2F-1/4的上下游关系.方法 转染AP-1荧光报告质粒的HELF细胞(AP-H)无血清培养48 h后,加入2μmol/L B(a)P作用24 h,用荧光检测法检测AP-1的相对活性.用AP-1的化学抑制剂姜黄素(curcumin)抑制其活性,观察它与cyclin D1/CDK4和E2F-1/4的上下游关系.采用流式细胞仪检测细胞周期的变化,用Western blot检测细胞中cyclin D1、CDK4和E2F-1/4蛋白水平的改变.结果 2 μmol/LB(a)P作用24 h后,G1期细胞比例由(71±2)%减少为(48±3)%,差异有统计学意义(P<0.05);AP-1的活性增加;cyclin D1/E2F-1的蛋白含量增加;CDK4/E2F-4的蛋白水平没有明显改变.抑制AP-1活性后,B(a)P诱导的细胞周期的改变被逆转,B(a)P诱导的cyclin D1/E2F-1蛋白含量的增加被抑制,CDK4/E2F-4蛋白含量没有明显改变.结论 B(a)P通过AP-1引起HELF周期的改变.AP-1是cyclin D1/E2F-1的上游信号分子,但对CDK4/E2F-4的表达不具有调节作用. 相似文献
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