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1.
本研究采用生物素—抗生物素蛋白DCS体系(biotin-avidin DCS system)间接免疫荧光新技术检测表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)受体的定位,以确定EGF的靶细胞.EGF可与睾丸酮协同调节精母细胞减数分裂及精子变态过程,在雄性生殖功能调节中起一定作用. 相似文献
2.
过量氟对大鼠体内、外I型胶原蛋白的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
为研究过量氟对大鼠骨中I型胶原蛋白的影响 ,经饮水投氟复制大鼠氟中毒模型 (NaF 2 2 1mg L) ,测定氟中毒大鼠血清中骨钙素含量 ,骨中无机质、胶原含量和胶原交联度 ;酶消化法分离大鼠颅骨成骨细胞 ,经 0 5mmol L和 1 0mmol LNaF染毒 4 8h后 ,用免疫组化方法观察过量氟对成骨细胞I型胶原表达水平的影响。结果表明 :大鼠染毒两个月后 ,氟中毒大鼠血清骨钙素含量、骨中无机质百分含量较对照组显著增加 (P<0 0 5 ) ;骨中胶原含量、胶原交联度较对照组显著下降 (P <0 0 5 ) ;体外成骨细胞染氟后 ,I型胶原蛋白分泌明显减少。提示过量氟可抑制I型胶原蛋白的合成 ;胶原蛋白减少是导致氟骨症的原因之一 相似文献
3.
石英粉尘能引起肺纤维化和肺癌,近年其机制研究进展较快。本文将从活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)、核转录因子以及细胞因子的角度综述石英所致疾病的发病机制。石英粉尘进入机体后,可释放ROS,也可刺激机体产生ROS,包括硅氧自由基和羟自由基等。ROS能激活核转录因子NF-kB和AP-1。核转录因子活化后,可进而导致多种细胞因子高表达。研究表明,核转录因子和细胞因子在环氧化酶Ⅱ(coxⅡ)和肿瘤坏死因α(TNF-α)的产生、细胞无限增生和肿瘤形成过程中都起着非常重要的作用。 相似文献
4.
石英和石棉的致癌、致纤维化及其机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
刘秉慈 《中华劳动卫生职业病杂志》1998,16(5):266-268
石英和石棉是两种危害严重的粉尘,均可导致肺纤维化,又均具有致癌性。石棉是国际癌症研究机构(InternationalAgencyforResearchonCancer,IARC)早已确定的人类致癌物。石英近年被IARC宣布由动物致癌物升级为人类致癌物... 相似文献
5.
6.
石棉相关肿瘤p53基因突变的免疫组化及PCR—SSCP研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为了分析石棉相关肿瘤p53基因的突变特点,对石蜡包埋的石棉相关肿瘤p53基因突变体蛋白的表达进行了免疫组化观察,提取染色体DNA,对p53基因的第5、7、8外显子进行PCR-SSCP及测序分析。免疫组化观察发现:在分析的10例病例中有5例阳性。PCR-SSCP分析发现7例(8处)发生突变,其中4处集中在第8外显子上。5例腺癌中有4例发生p53基因突变。测序发现热点区突变。提示:石棉相关肿瘤p53基因突变率高。 相似文献
7.
EFFECTSOFALVEOLARMACROPHAGECONDITIONEDMEDIAFROMINTERSTITIALLUNGDISEASEPATIENTS ON THEPROCOLLAGENmRNAEXPRESSIONINHUMANLUNGFIBR... 相似文献
8.
9.
石棉是国际公认的致癌物“’,但其诱导肺上皮细胞转化的机制尚不清楚,矽上与肺癌的关系目前尚有争议‘’·‘’,有大量流行病学研究数据支持矽尘与肺癌相关的假说,但对石棉、矽尘相关肺癌的基因变突研究较少。p53基因是目前肿瘤研究中较为深人的基因之一。本文收集了长期保存的矽尘和石棉作业工人肺癌组织蜡块,采用免疫组化和PCR一SSCP对其P53蛋白及P53基因的第5、7、8外显子突变情况进行了分析。1材料和方法1.1样本收集了10例石棉相关肺癌和36例矽尘相关肺癌病例的石蜡包埋组织块。经病理学检验确定,均为原发性肺癌,患者生前均… 相似文献
10.