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1.
目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。 相似文献
2.
目的?观察缩宫素联合通乳汤合生化汤治疗产后恶露不绝的临床效果,同时观察其对泌乳的影响。方法?600例均为2020年3—9月在甘肃省妇幼保健院围产医学中心住院分娩的产妇,采用随机数字表法分为观察组(300例)和对照组(300例)。观察组产妇采用缩宫素联合通乳汤合生化汤方案治疗,对照组单用缩宫素治疗,持续治疗10天。观察两组恶露评分,用药3天后宫底下降情况及用药10天后子宫复旧情况,用药3、10天后泌乳情况、乳房的充盈情况,观察有无不良反应。 结果?用药3、10天后,观察组恶露评分低于对照组(P<0.05);两组产妇在产后3天宫底下降高度上观察组优于对照组(P<0.05),两组产妇在产后10天子宫是否降入盆腔内情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。用药3、10天的泌乳量评分及乳房饱满度评分优于对照组(P<0.05)。用药过程中无明显不良反应。结论?缩宫素联合通乳汤合生化汤能有效治疗产后恶露不绝,增加产后泌乳量;且无明显不良反应。 相似文献
3.
目的:观察双心方加减治疗冠心病心绞痛合并抑郁状态的临床疗效。方法:选择在北京中医药大学第三附属医院就诊的符合冠心病心绞痛合并抑郁状态诊断标准的患者50例,随机分为对照组25例和治疗组25例。治疗组因未能坚持服药剔除2例,因观察后期数据未能完整记录剔除1例,对照组因观察数据未能完整记录剔除2例,最终治疗组22例,对照组23例。对照组给予冠心病心绞痛合并抑郁状态的常规基础治疗,并辅以心理引导。治疗组在对照组治疗基础上应用双心方加减治疗。两组均治疗8周。观察两组患者治疗前后心绞痛发作频率、持续时间、治疗有效率、抑郁自评量表评分变化情况。结果:两组治疗后0周、4周、8周心绞痛发作频率及持续时间呈递减模式,治疗后4周、8周与治疗0周比较,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗组治疗后4周、8周与对照组同期比较差异有统计学意义(P 0. 05)。对照组有效率为73. 91%,治疗组有效率为90. 90%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。两组治疗后0周、4周、8周抑郁自评量表评分呈递减模式,治疗后4周、8周与治疗0周比较,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗组治疗后4周、8周与对照组同期比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。两组患者血、尿、便常规及肝、肾功能均未出现明显异常,且无不良反应发生。结论:双心方加减治疗能够减少冠心病心绞痛合并抑郁状态患者的心绞痛发作次数,改善抑郁程度。 相似文献
4.
5.
6.
正神经系统副肿瘤综合征(Paraneoplastic Neurological Syndromes,PNS)是指临床未发现的恶性肿瘤引起非转移性神经系统病征,它并不是由于肿瘤直接引起,也不是由于感染性、血管性或者代谢紊乱等原因引起,而是恶性肿瘤远隔效应所致~([1])。尽管神经系统副肿瘤综合征发病率非常低,还不到1/10 000~([2]),但因其临床表现缺乏特异性,且约50%患者症状早于恶性肿瘤发现,特别是在老 相似文献
7.
监测NT-ProBNP水平指导β受体阻滞剂治疗危重冠心病心力衰竭患者疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的比较监测N末端脑钠肽前体(NT-Pro BNP)水平与临床经验指导β受体阻滞剂治疗危重冠心病心力衰竭患者的临床疗效。方法选取2009年1月至2013年4月沈阳军区总医院收治的危重冠心病心力衰竭患者337例,随机分为临床经验组201例、NT-Pro BNP组136例。所有患者入院后均行冠状动脉介入治疗(PCI)后,分别根据临床症状、患者血浆NTPro BNP变化幅度指导β受体阻滞剂治疗。比较两组患者β受体阻滞剂应用剂量、药物不良反应、随访期间主要不良心脏事件(MACE),包括心血管病死亡、心力衰竭恶化再住院、心绞痛或心肌梗死再次行靶血管重建。结果 (1)冠状动脉病变特点:两组患者病变范围,支架的平均直径、长度以及数目,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)药物治疗情况:两组患者β受体阻滞剂的使用剂量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。临床经验组利尿剂及醛固酮受体拮抗剂的应用较NT-Pro BNP组高,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)住院期间药物不良反应:两组患者低血压及心动过缓的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)MACE:两组患者心绞痛或心肌梗死再次行靶血管重建方面,差异有统计学意义(P<0.05)。NT-Pro BNP组心源性病死率预计值较临床经验组低,差异有统计学意义(P<0.01)。年龄<70岁,体质量指数>24.5 kg/m2具有更好的获益性(OR值0.377,95%可信区间0.175~0.813,P<0.05;OR值0.384,95%可信区间0.169~0.871,P<0.05)。临床经验组较NT-Pro BNP组更易发生MACE(OR值3.622,95%可信区间1.455~9.017,P<0.01)。结论监测NT-Pro BNP水平有利于指导β受体阻滞剂治疗危重冠心病心力衰竭,是危重冠心病心力衰竭治疗的重要评估指标及临床药物疗效评估的常用方法。 相似文献
8.
<正>病毒性心肌炎是由病毒感染所致的局限性或弥漫性心肌炎性病变,大部分患者可以自愈,少数患者急速进展为重症暴发性心肌炎。重症暴发性心肌炎约占急性心肌炎的5%,起病急,可迅速出现各种恶性心律失常及泵功能衰竭,病死率可达90%以上。沈阳军区总医院应用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)成功救治1例心脏停跳33.5 h的重症心肌炎患者。现报道如下。1临床资料1.1基本情况患者男性,25岁,因发热、恶心、呕吐2 d于2016年5月16日入院。查体:血压78/52 mm Hg(1 mm Hg= 相似文献
9.
10.
目的检测miR-29b在肾上腺和神经母细胞瘤组织中的表达情况,探讨miR-29b对神经母细胞瘤细胞增殖、侵袭和转移能力的影响。方法收集12例神经母细胞瘤患儿的肿瘤组织和癌旁肾上腺组织标本,实时定量PCR检测miR-29b的表达水平; miR-29相关核苷酸(mimics、inhibitor、NC)瞬时转入SK-N-SH神经母细胞瘤细胞后,CCK-8实验检测miR-29b对该细胞系增殖的抑制作用,Transwell小室、划痕实验进行侵袭、迁移能力实验,Western blot方法检测上皮转化相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)的表达水平。结果与癌旁肾上腺组织比较,miR-29b在神经母细胞瘤组织的表达水平明显降低(P 0.05); miR-29相关核苷酸(mimics、inhibitor、NC)转染细胞后,miR-29b mimics组出现抑制细胞增殖的效应(P 0.05); Transwell小室实验显示miR-29b mimics组的穿膜细胞量(36.33±8.08)少于miR-29b inhibitor组(112.30±11.68)和NC组(112.30±11.68);划痕实验显示转染miR-29b mimics后,其愈合率(51.67±4.50)%较miR-29b inhibitor组(87.67±3.79)%和NC组(85.00±3.00)%明显下降,细胞的侵袭、迁移能力明显下降; Western blot实验显示,与NC组相比,miR-29b mimics组E-cadherin表达增高,Vimentin表达降低,而miR-29b inhibitor组中E-cadherin表达降低,Vimentin表达增高(P 0.05)。结论神经母细胞瘤组织中miR-29b表达水平下降,miR-29b过表达可以抑制细胞的增殖、侵袭和迁移能力,这种抑癌作用可能与抑制EMT有关。 相似文献