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1.
2.
目的 探究利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎的疗效及其对免疫因子和预后的影响。 方法 选取2016年1月—2017年1月于杭州市红十字会医院就诊的98例肺结核合并重症肺炎患者,按随机数字表法分为对照组(49例)和观察组(49例),在抗结核治疗基础上,分别给予亚胺培南西司他丁和亚胺培南西司他丁联合利奈唑胺治疗,随访28 d,比较2组患者临床疗效、细菌清除率、治疗前后免疫功能、细胞因子水平、生存情况及不良反应发生率。 结果 观察组治疗总有效率高于对照组(89.80% vs.73.47%,P=0.037);观察组的细菌清除率高于对照组(79.59% vs.57.14%,P=0.017);2组患者CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Ig A及Ig G水平高于治疗前(均P<0.05),观察组上述指标高于对照组(均P<0.05);2组患者IL-6、IL-8和TNF-α水平低于治疗前(均P<0.05),观察组上述指标低于对照组(均P<0.001);观察组患者的生存率高于对照组(HR=0.360,95%CI:0.153~0.849,P=0.027);2组患者治疗后不良反应发生率差异无统计学意义(12.24% vs.10.20%,P=0.749)。 结论 利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎,可以提高临床疗效,增强免疫功能,降低细胞因子并提高生存率,且安全性有保证。   相似文献   
3.
4.
正支气管结核是肺结核的严重并发症,是致死的一个主要原因,因为常常出现瘢痕性愈合导致支气管狭窄、肺不张和继发性肺炎。近年来,支气管肺癌发病率呈上升趋势,有些肺不张开始时怀疑是肺癌导致的,后经支气管镜证实是支气管结核。支气管镜的诊断和治疗目前被广泛应用于支气管内病变。但是,目前除了一些病例报告,只有少量的关于支气管结核临床表现和镜下特征的报道数据,这促使我们回顾了我科近几年对支气管结核的诊治经验,并对125例支  相似文献   
5.
我们对28例婴儿痉挛症患者分二组给予激素或硝基安定单一治疗,分别观察其临床疗效及脑电图的改变,并进行对照比较.1一般资料28例中男18例,女10例,发病年龄3~11月,原发性19例,症状性9例(其中缺氧一缺血性脑病7例,苯丙酮酸尿症2例).临床表现均符合婴儿痉挛症的三联症:痉挛性发作、智力减退、脑电图呈高峰节律紊乱.17例选用激素治疗,其中10例用ACTH治疗,剂量2u/kg.d,静脉滴注14天,尔后肌注14天,共28天后逐渐减量停药;7例用强的松口服治疗,剂量2mg/kg.d,3~4周后逐渐减量停药.11例用硝基安定口服治疗,剂量0.5ing/kg.d.均在治疗2~4周判断临床疗效及复查脑电图.  相似文献   
6.
目的:探讨鼻阻塞症状评估量表(NOSE)联合Epworth嗜睡评估表(ESS)在鼻腔扩容术治疗OSAHS的应用。方法:观察42例存在鼻阻塞的OSAHS并且行鼻腔扩容术的患者,所有患者于术前行PSG监测,术前及术后3个月进行NOSE与ESS评分,所有患者接受鼻腔扩容术。比较术前、术后评分差异,采用SPSS18.0软件进行数据分析。结果:42例患者按照轻、中、重分度,行鼻腔扩容术后较术前评分差异有统计学意义(P<0.05);3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NOSE评分联合ESS反映鼻腔扩容术后,OSAHS患者鼻腔阻塞、白天嗜睡等主观症状有明显改善。  相似文献   
7.
目的探讨重症结核病患者细胞免疫和体液免疫的变化情况。方法将2 713例结核病患者根据病情分成普通结核组(2 557例)及重症结核组(156例),比较并分析两组患者外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、自然杀伤(NK)细胞、B细胞、免疫球蛋白(Ig)A、Ig G、Ig M、补体C3及补体C4的水平。结果重症结核组患者外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞及B细胞较普通结核组患者均明显下降(P均0.05),而CD8+T细胞两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。同时,重症结核组患者外周血Ig A、Ig G、Ig M、补体C3及补体C4均较普通结核组患者均显著下降(P均0.05)。结论重症结核病患者的细胞免疫和体液免疫均比普通结核病患者受到了更大程度的损害。  相似文献   
8.
目的:评价普外科开展人性化整体护理活动效果.方法:2014年4月至2016年2月,对照研究,以医院普外科接收284例患者入组,采用随机数字表达法分组,常规组、人性组各142例,分别安排常规护理以及人性化整体护理.结果:人性组术前夜失眠、术中呼吸循环紊乱、不良事件合计发生率分别为1.41%、4.93%、14.08%低于常规组7.75%、12.68%、35.92%,人性组患者满意率98.59%高于常规组(78.58%,P<0.05).结论:人在手术室护理中的运用性化整体护理可提升护理质量.  相似文献   
9.
【摘要】 目的 探讨miR-155-5p mimic靶向缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对非小细胞肺癌A549细胞生长和运动能力的调节作用和机制。 方法 取对数期生长的A549细胞,将未经转染的细胞设为Control组,miR-155 mimic及HIF-1α分别转染至A549细胞,设为miR 155 mimic组和HIF-1α组;再将两者共同转染于A549细胞,设为mimic+HIF-1α组。采用荧光素酶报告基因检测miR 375与SLC7A11的靶向关系,利用RT PCR检测各组细胞miR 155-5p及HIF-1α mRNA表达水平,Edu染色检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室实验检测细胞侵袭,Western blot检测细胞中各蛋白表达。结果 HIF-1α是miR 155-5p-mimic的靶向基因。与Control组相比,miR-155-mimic组HIF-1α-mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低(P<0.05),HIF-1α组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均升高(P<0.05)。与HIF-1α组相比,mimic+HIF-1α组HIF-1α mRNA水平、HIF-1α和Ki67蛋白表达量及增殖细胞数、侵袭细胞数及划痕愈合率均降低(P<0.05)。与Control组相比,miR-155-mimic组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量降低,E cadherin蛋白表达量升高(P<0.05),HIF-1α组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量升高,E cadherin蛋白表达量降低(P<0.05)。与HIF-1α组相比,mimic+HIF-1α组N cadherin、VEGF、VEGFR2、P38蛋白表达量降低,E cadherin蛋白表达量升高(P<0.05)。结论 miR-155-5p可通过靶向抑制HIF-1α表达抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移,其作用机制可能与抑制上皮间质转化及VEGF/P38通路相关。  相似文献   
10.
第六次全国肾综合征出血热学术会议纪要   总被引:8,自引:0,他引:8  
由中华医学会感染病学会主办的第六次全国肾综合征出血热 (HFRS)学术会议于 2 0 0 1年 9月 12日至 9月 14日在湖南省长沙市举行。 140位代表来自全国 17个省、市、自治区。会议总结了自第五次全国会议以来HFRS防治工作的成绩和经验 ,介绍了第 5届国际肾综合征出血热、汉坦病毒肺综合征和汉坦病毒学术会议简况及国内外HFRS防治研究的最新进展 ,同时还开办了HFRS防治理论和技术继续教育培训班。在HFRS病原学研究方面 ,国内已完成了数十株汉坦病毒 (HV)的基因克隆和核苷酸序列测定。通过对我国 48株HV部分M基因序列和…  相似文献   
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