基于虚拟现实技术的放疗CT模拟定位远程培训系统研发

目的 研发一种基于虚拟现实技术的放疗CT模拟定位的远程培训系统,探索一种医学培训的新方法。方法 使用3DMax与Maya进行3D建模,Unity3D引擎开发3D虚拟操作及交互系统;Java的SpringMvc架构作为系统后台服务,MySQL作为后台数据库系统;并将用户分为教师和学员两种角色,模式分为教学与考核模式。结果 系统功能涵盖CT模拟定位全过程,主要包括患者信息管理、CT模拟定位机认知、体位固定技术、CT定位扫描、处理突发事件等模块。自2018年投入使用以来,运行稳定,系统浏览量达14 920人次,培训通过率为86.66%。与传统培训相比,培训效率明显提升,并获得一致好评。结论 远程培训系统能有效提升学员的临床实践能力、人文关怀能力,具有良好的自主性、共享性、创新性。目前系统已上线且推广性较强,应用前景广阔。     

以溶剂沉积法手工制备马来酸依那普利胶囊

目的：提高手工制备马来酸依那普利胶囊的含量均匀度和溶出度。方法：将以溶剂沉积技术手工制备的胶囊与乳钵研磨后递加稀释法手工制备的胶囊进行含量均匀度，溶出度测定比较和显微镜下晶体大小观察比较，并观察两者的流动性。结果：采用溶剂沉积技术手工制备的马来酸依那普利胶囊的含量均匀度及其体外溶出度得到提高，马来酸依那普利晶体明显减少。结论：采用溶剂沉积技术将马来酸依那普利溶于乙醇中，喷洒于溶粉表面，干燥后增加了药物的表面积，从而提高了含量均匀度和溶出度。     

编码弓形虫表面抗原P30、P22复合基因真核表达载体的构建

目的 构建编码弓形虫RH株表面抗原P30、P22复合基因的真核表达重组质粒，为进一步表达融合蛋白及研制核酸疫苗做准备。方法 用弓形虫RH株腹腔接种小鼠，收集腹水，酚／氯仿法抽提弓形虫基因组DNA；用PCR技术从基因组DNA中扩增编码表而抗原P30、P22的基因片段，分别重组入pMD18T载体中。将pMD18-T载体中的P30、P22基因片段分别酶切，定向克隆入pUC18克隆载体中，pUC18-P30-P22中的P30P22片段经酶切、纯化后，亚克隆入pcDNA3．1(-)真核表达载体，用酶切、PCR及测序的方法对重组子进行鉴定。结果 从弓形虫RH株基因组DNA中扩增出特异的P30及P22片段；大小均与预测值相符；克隆pUC18-P30P22重组质粒的酶切片段分别与P30、P22基冈大小一敛：经亚克隆、筛选鉴定获得了pcDNA3．1-P30-P22重组质粒，所测P30、P22基因序列与文献报道一致。结论 成功构建弓形虫pUC8-P30P21重组质粒和pcDNA3．1-P30-P22重组质粒，为研制弓形虫DNA疫苗奠定了基础。     

内皮素受体拮抗剂益米乐对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的　探讨内皮素受体拮抗剂益米乐对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法　选择健康雄性Wistar大鼠 42只,随机分为正常对照组(N组 )、糖尿病模型组 (D组 )、益米乐治疗组 (Y组 ) 3组,每组 14只。D组在大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,Y组在建立糖尿病模型后,给予益米乐注射液 50mg·kg-1·d-1,N组和D组肌注等量的生理盐水。实验 4周、8周后,取大鼠的尿、血、肾组织标本,行生化及PCR检测。结果　3组间大鼠体重、肾重 /体重、血压、血糖、24小时尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮差异均有显著意义(P<0. 05或P<0. 01)。肾组织降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的mRNA表达差异有显著意义 (P<0. 05 )。结论　益米乐通过抑制ET 1的分泌,促进CGRP的合成,从而减轻CGRP与ET的失衡,对糖尿病肾病有明确的保护作用。     

氟喹诺酮类药物的不良反应及合理应用

氟喹诺酮类抗菌药物临床应用广泛,具有高效、广谱、安全等特点。随着临床的广泛应用,该类药物的不良反应日益凸显,为了患者的生命、健康,现将氟喹诺酮类抗菌药物的不良反应综述如下,加强临床医护人员对此类药物不良反应的认识,提高安全合理用药水平。     

贝那普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨贝那普利(benazepril)对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法采用健康雄性Wister大鼠42只,随机分为正常组、糖尿病组和贝那普利治疗组。实验结束后,取大鼠的尿、血、肾组织标本,行生物化学和聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测。结果大鼠体质量、肾质量/体质量、血压、血糖,24h尿蛋白定量、血肌酐,尿素氮各组间均有统计学意义(P<0.05);肾组织降钙素基因相关肽(calcitoningene relatedpeptide,CGRP)和内皮素(endothelin,ET)mRNA表达均有统计学意义(P<0.01)。结论贝那普利通过抑制血管紧张素转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)而减少ET1分泌,促进CGRP合成,从而减轻CGRP与ET1的失衡,对大鼠糖尿病肾脏病变有明确的保护作用。     

贝那普利对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响

目的:研究贝那普利对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响.方法:用链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠为模型,随机分为N组、DM组和DM-B组3组,于给药8周后处死,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标及24小时尿蛋白.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1及Smad4 mRNA表达水平.采用免疫组织化学方法检测TGF-β1及Smad4蛋白定位的表达,并用彩色病理图像分析系统进行定量分析.结果:与对照组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标及24小时尿蛋白排出均增加;肾小球细胞外基质(ECM)明显增多、系膜区扩大(PAS染色);TGF-β1及Smad4 mRNA表达上调;TGF-β1及Smad4蛋白的表达明显增加.贝那普利治疗后上述指标明显减轻(P＜0.01).结论:TGF-β/Smad通路在糖尿病肾病时是激活的,贝那普利治疗可延缓肾脏损害.     

SARS病毒刺突蛋白与TAP标签在Vero细胞内的融合表达研究

目的：探讨SARS冠状病毒（SARS-CoV）刺突蛋白（Spike protein，S蛋白）与钙调蛋白结合肽（calmodulin binding peptide，CBP）-蛋白A串连亲和纯化（tandem affinity purification，TAP）标签在Vero细胞内的融合表达及亚细胞定位，为其细胞结合蛋白的筛选奠定基础。方法：从质粒pGEM-4Z-S中扩增S片段，在5’端加入Kozak序列，并与TAP标签基因共同插入pcDNA3．1（-）中，构建出真核表达栽体pcDNA3．1-S-TAP（C）。将构建好的质粒瞬时转染Vero细胞，并共感染重组痘苗病毒vTF7-3，用间接免疫荧光及Western-blotting技术检测融合蛋白的表达及亚细胞定位。结果：成功构建出真核表达载体pcD-NA3．1-S-TAP（C），瞬时转染Vero细胞后S-CBP-蛋白A融合蛋白[S-TAP（C）]得到表达，重组痘苗病毒vTF7-3可有效增强该融合蛋白的表达水平，且检测到S-TAP（C）融合蛋白表达于细胞膜上。结论：S蛋白与TAP标签融合蛋白表达于细胞膜上，且vTF7-3的感染有助于靶蛋白表达水平的提高，可用于S蛋白结合蛋白的筛选。