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报告1例重度硫丹中毒婴儿救治体会如下.
1临床资料
患儿女性,16个月,因误食农药硫丹20 min伴抽搐2min入院.硫丹摄人量不详.患儿既往体健,无抽搐史.人院查体:体温37.2℃,心率150次/min,呼吸频率35次/min,血压80/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血氧饱和度( SaO2 )0.95;意识不清、四肢强直阵挛性抽搐,口唇发绀、牙关紧闭,双侧瞳孔等大等圆,直径2.0 mm,对光反射稍迟钝,双肺呼吸音粗糙,心律齐,腹部平软,肝脾肋下未触及,四肢肌张力高,腱反射亢进,病理反射未引出. 相似文献
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目的:评价GP(吉西他滨+顺铂)联合体部伽玛刀治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床疗效及毒副反应.方法:76例局部晚期非小细胞肺癌均予以GP方案化疗联合体部伽玛刀,每个患者至少完成2周期化疗,行体部伽玛刀放疗总量DT 40-49Gy.伽玛刀治疗结束后3月评价临床疗效.结果:近期总有效率为86.84% (66/76).1年生存率、2年生存率分别为67.11% (51/76)、42.11% (32/76).急性放射性食管损伤(Ⅰ-Ⅱ度)发生率为19.74%(15/76),急性放射性肺损伤(Ⅰ-Ⅱ度)发生率为23.68%(18/76),Ⅲ度白细胞下降率为13.16%(10/76),Ⅳ度白细胞下降率为1.32% (1/76).所有患者均顺利完成治疗.结论:GP方案化疗联合体部伽玛刀治疗局部晚期非小细胞肺癌近期疗效较好,毒副反应患者可以耐受,无治疗相关性死亡. 相似文献
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目的:探讨乳铁蛋白对神经病理性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法雄性SD大鼠32只,体质量200~220 g,按照数字表法随机分为4组(对照组、神经病理性痛组、米诺环素组、乳铁蛋白组),每组8只。对照组大鼠仅分离坐骨神经,不结扎,肌鞘内注射生理盐水8μl;其余3组大鼠采用结扎坐骨神经的方法制备神经病理性痛模型。神经病理性痛组鞘内仅注射生理盐水8μl;乳铁蛋白组鞘内注射乳铁蛋白100μg,米诺环素组鞘内注射米诺环素(小胶质细胞特异性活化抑制剂)100μg。给药后每隔30 min以热刺激法测试大鼠热缩爪潜伏期,共180 min,测量7次后,常规处死大鼠取脊髓背角,采用免疫荧光法检测小胶质细胞特异性标记物Iba-1的表达,并进行统计学分析。结果与对照组比较,神经病理性痛组缩爪潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);与神经病理性痛组相比,米诺环素组和乳铁蛋白组缩爪潜伏期延长,差异有统计学意义(P<0.05);而米诺环素组与乳铁蛋白组爪潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),可间接证明乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。与对照组比较,神经病理性痛组、米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与神经病理性痛组相比,米诺环素组和乳铁蛋白组脊髓背角Iba-1表达也明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);而米诺环素组与乳铁蛋白组缩爪潜伏期比较,差异无统计学意义(P>0.05),可直接证明乳铁蛋白可通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻大鼠神经病理性痛。结论乳铁蛋白可通过抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性痛,对临床麻醉镇痛过程有一定的指导价值。 相似文献
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目的 探讨内皮素受体拮抗剂益米乐对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法 选择健康雄性Wistar大鼠 42只,随机分为正常对照组(N组 )、糖尿病模型组 (D组 )、益米乐治疗组 (Y组 ) 3组,每组 14只。D组在大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,Y组在建立糖尿病模型后,给予益米乐注射液 50mg·kg-1·d-1,N组和D组肌注等量的生理盐水。实验 4周、8周后,取大鼠的尿、血、肾组织标本,行生化及PCR检测。结果 3组间大鼠体重、肾重 /体重、血压、血糖、24小时尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮差异均有显著意义(P<0. 05或P<0. 01)。肾组织降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的mRNA表达差异有显著意义 (P<0. 05 )。结论 益米乐通过抑制ET 1的分泌,促进CGRP的合成,从而减轻CGRP与ET的失衡,对糖尿病肾病有明确的保护作用。 相似文献
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阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad4表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和Smad4表达的影响。方法 制作链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠模型,将其随机分为3组(对照组、糖尿病非治疗组、糖尿病阿魏酸钠治疗组),给药8周后将其处死,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标、24h尿蛋白,并检测TGF-β1,及Smad4mRNA表达水平和蛋白定位的表达。结果与对照组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标、24h尿蛋白均升高;肾小球细胞外基质(ECM)明显增多、系膜区扩大(PAS染色);TGF-β1及Smad4mRNA水平上升;TGF-β1,及Smad4蛋白的表达明显增加。阿魏酸钠治疗后上述指标明显下降。结论 糖尿病肾病患者,TGF-β1/Smad通路被激活,使用阿魏酸钠治疗可以延缓肾脏损害的发生。 相似文献
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苯那普利对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1和Smad7表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病非治疗组(模型组)和糖尿病苯那普利治疗组3组.用链脲佐菌素诱导造模.于给药8周后处死大鼠,检测各组大鼠的平均动脉压、血糖、肾功能指标、24 h尿蛋白.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1及Smad7 mRNA表达水平.采用免疫组化检测TGF-β1及Smad7蛋白定位的表达.结果:与正常组相比,糖尿病大鼠平均动脉压、血糖、肾功能指标、24 h尿蛋白排出均增加;肾小球ECM明显增多、系膜区扩大(PAS染色);TGF-β1及Smad7 mRNA表达上调;TGF-β1及Smad7蛋白的表达明显增加.苯那普利治疗后上述指标明显减轻.结论:TGF-β/Smad通路在糖尿病肾病时是激活的,苯那普利治疗可延缓肾脏损害. 相似文献
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目的探讨贝那普利(benazepril)对糖尿病大鼠肾脏病变的保护机制。方法采用健康雄性Wister大鼠42只,随机分为正常组、糖尿病组和贝那普利治疗组。实验结束后,取大鼠的尿、血、肾组织标本,行生物化学和聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测。结果大鼠体质量、肾质量/体质量、血压、血糖,24h尿蛋白定量、血肌酐,尿素氮各组间均有统计学意义(P<0.05);肾组织降钙素基因相关肽(calcitoningene relatedpeptide,CGRP)和内皮素(endothelin,ET)mRNA表达均有统计学意义(P<0.01)。结论贝那普利通过抑制血管紧张素转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)而减少ET1分泌,促进CGRP合成,从而减轻CGRP与ET1的失衡,对大鼠糖尿病肾脏病变有明确的保护作用。 相似文献
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缬沙坦(losavtan)为近年来开发的非肽类、高选择性血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体亚型AT1拮抗剂,它在受体水平阻断了AngⅡ的作用,间接激活并促进AT2受体的靶器官保护作用,克服了血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor ,ACEI)的逃逸现象,可使糖尿 相似文献