p38丝裂原活化蛋白激酶/胞浆型磷脂酶A2途径介导炎症细胞模型中白细胞介素的生成

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）对白细胞介索-1β（IL-1β）、IL-6的调节作用，进一步明确可能涉及的下游信号分子。方法以脂多糖（LPS）诱导的HeLa细胞为炎症模型，分别利用p38 MAPK、胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）及环氧化酶-2（COX-2）特异性抑制剂SB203580、AACOCF3和NS-398以及cPLA2反义寡核苷酸（SK7111），通过检测HeLa细胞中LPS诱导的磷酸化p38MAPK、cPLA2及COX-2活性或表达的改变，观察其与上清液中IL-1β、IL-6含量变化的关系。结果SB203580可以明显抑制p38 MAPK、cPLA2的活性以及IL-1β、IL-6的产生；AACOCF3也可下调cPLA2活性以及IL-1β和IL-6的生成，且呈剂量依赖关系；而在HeLa细胞中几乎检测不到cPLA2下游信号分子COX-2的表达，也未观察到NS-398对IL-1β、IL-6表达的作用。结论在HeLa细胞中，p38MAPK／cPLA2途径介导LPS诿导细诱导细胞因子IL-1β和IL-6，而作为cPLA2下游酶之一的COX-2并没有参与此调节过程。     

Leptin在大鼠肝缺血/再灌注介导的肠道损伤中的作用

目的:研究瘦素(leptin)在肝缺血/再灌注(H-I/R)后肠道内的表达变化,并探讨 leptin在H-I/R介导的肠道损伤中的作用.方法:建立大鼠70%H-I/R模型,大鼠随机分成5组,每组9只,依次为假手术(Sham)组、肝缺血60 min/再灌注60 min(I60'R60')组、I60'R150'组、I60'R240'组和I60'R360'组.采用酶比色法检测损伤后血清二胺氧化酶活性,采用HE染色和免疫组织化学法分别检测损伤后十二指肠的病理改变和leptin蛋白表达,并采用逆转录-PCR法观察损伤后十二指肠leptin mRNA达的变化.结果:与损伤后Sham组比较,四个再灌注组血清二胺氧化酶活性无显著差异,但I60'R60'组显著高于I60'R360'组(P=0.0077).病理学观察提示H-I/R早期的十二指肠损伤较重而后期逐步减轻.与损伤后sham组十二指肠leptin蛋白表达相比,I60'R240'、I60'R360'组显著升高(0.126503±0.005873,0.129458±0.003755VS 0.079269±0.001995,均P＜0.01),再灌注组之间按I60'R360'、I60'R240'、I60'R60'、I60'R150'组的顺序依次递减.与损伤后Sham组十二指肠leptin mRNA表达相比,I60'R150'组显著降低(0.944±0.033 VS 1.022±0.011,P=0.049).结论:Leptin在H-I/R后肠道内发生的表达变化与肠道损伤密切相关,提示 leptin可能作为一种保护因子对抗H-I/R介导的肠道损伤.     

不同应激诱导对HELA细胞产生IL-6及leptin水平的影响

目的：研究高葡萄糖（HG）、脂多糖（LPS）及双氧水（H2O2）应激对HELA细胞上清中白细胞介素-6（IL-6）及leptin含量的影响。方法：分别给予以上三种炎症因子,建立HELA细胞炎症反应模型,采用放射免疫分析测定不同时间点细胞上清中IL-6及leptin含量的变化。结果：与空白对照组相比,三种刺激物作用6h与24h后,IL-6的含量显著升高,而leptin含量明显下降;且随着作用时间延长变化愈加明显,统计学上差异有显著性（P〈0.05）。结论：leptin可能作为一种炎性细胞因子在炎症反应中发挥一定的作用。     

大鼠肝缺血/再灌注对Orexin-A表达水平的影响

目的：研究肝缺血/再灌注（H-I/R）对食欲素-A（Orexin-A）表达水平的影响,探讨Orexin-A在创伤应激反应中的作用。方法：建立大鼠70%H-I/R模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组,每组9只。采用自制Orexin-ARIA检测损伤后血浆、下丘脑Orexin-A的蛋白水平,并采用RT-PCR观察损伤后下丘脑Orexin-AmRNA表达的变化。结果：所用Orexin-ARIA的标准曲线形态和测量结果均良好。与损伤后假手术组血浆、下丘脑Orexin-A的蛋白水平相比,四个再灌注组与之均无显著差异,而缺血60min/再灌注60min（I60’R60’）组血浆Orexin-A水平显著高于I60’R360’组。损伤后I60’R240’、I60’R360’组下丘脑Orexin-AmRNA表达均显著高于假手术组和I60’R60’组。结论：H-I/R引起Orexin-A表达水平一定程度的变化,Orexin-A可能作为一种迟发的应答因子参与创伤应激后代谢紊乱的调控。     

瘦素在肝缺血/再灌注致肾损伤中作用的研究

目的：研究瘦素（Leptin）在肝缺血/再灌注（I/R）后肾组织中的表达变化,探讨其与肝I/R介导的肾损伤的关系。方法：建立大鼠70%肝I/R模型,设立假手术和缺血60min后再灌注60、150、240、360min组,观察肾脏的病理学变化,检测各组血清尿酸、总抗氧化能力,肾Leptin蛋白及其mRNA表达的变化。结果：与假手术组比较,缺血60min/再灌注150min及再灌注240min组血清尿酸显著升高,以再灌注240min升高最为显著;再灌注240min和360min组血清总抗氧化能力显著升高,以再灌注240min升高最为显著;再灌注150、240和360min组肾Leptin蛋白表达显著升高,再灌注60、240、360min组肾LeptinmRNA表达显著升高,而再灌注150min组LeptinmRNA显著降低。病理学观察提示肝I/R早期的肾损伤较重而后期显著减轻。结论：Leptin在肝I/R后肾组织内的表达变化与肾损伤密切相关,提示它可能作为一种保护因子对抗肝I/R介导的肾损伤。     

肺感染致多器官功能障碍综合征血清瘦素浓度的变化

目的检测肺部严重感染所致多器官功能障碍综合征(MODS)、急性心肌梗死(AMI)和心律失常(AR)等危重症患者血清中瘦素(Leptin)及相关因子水平的变化,探讨Leptin在MODS发病及诊断中的可能意义。方法采用放射免疫分析法测定Leptin、脂肪酸结合蛋白(FABP)、转铁蛋白(Ferr)以及白细胞介素1β(IL1β)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定C反应蛋白(CRP)水平。结果与正常对照组相比,Leptin水平在MODS、AMI和AR组均明显增高(P均<0.01);CRP和IL1β水平在MODS、AMI和AR组均显著增高(P<0.05或P<0.01),以MODS组患者增高更明显(P均<0.05);FABP和Ferr在3组患者中也均有明显上升趋势,特别是在MODS组中上升更多,但统计学上差异无显著性。结论肺感染所致MODS患者血清中Leptin水平明显上升,伴有CRP和IL1β同时升高,Leptin可能在MODS的发生和转归中发挥一定作用。     

急性心肌梗死患者血清Leptin增高与其他相关因素的分析

目的探讨急性心肌梗死（AMI）和冠状动脉硬化（CS）患者血清瘦素（Leptin）的变化及与C反应蛋白（CRP）、肌钙蛋白T（TnT）、内皮素（ET）的相关性。方法收集临床确诊的AMI和Cs患者血清，采用高灵敏的Leptin及ET放射免疫分析法、TnT的自动生化分析法及高灵敏的CRP酶联免疫吸附法（ELISA）测定相应指标的血清水平。结果AMI组患者血清Leptin、TnT、CRP和ET水平均较正常对照组显著增高（P均〈0．01）；而CS组患者除TnT外，其他3种因子血清水平也明显高于正常对照组（P均〈0．01）；相关分析显示，上述增高因素互不相关，均为独立的影响因素之一，AMI组和CS组间仅TnT显示出差异有显著性（P〈0．01）。结论AMI和CS组患者血清Leptin水平均明显上升，但两组间差异无显著性；两组患者血清Leptin水平与CRP、TnT以及ET水平不存在相关性。     

心衰对心钠素和微量元素的影响

本文目的在于探讨心衰时血浆心钠素和微量元素二者之间的内在联系和相互作用,以便为一些常见心血管疾病的防治提供科学依据。材料与方法:①动物:家兔11只,雌雄不拘,体重1.9～2.7公斤,颈部与胸部脱毛。②心衰前:停止呼吸,用RM-46四导生理记录仪同步记录心电、心音、阻抗。股动脉采血测定血清四种微量元素和血浆ANP。③心衰后:用戊巴比妥钠麻醉家兔,当心脏重度抑制,舒张期奔马律,心室自博心律,股动脉取血测定ANP与微量元素。④血浆ANP测定:采用快速放免分析法,⑤心房ANP测     

前列腺素E_1与实验性晶体过敏性色素膜炎的免疫学研究

通过实验性晶体过敏性色素膜炎(PAU)动物模型,观察了血中抗晶体抗体(ALAb)、血和房水中免疫复合物(IC)和前列腺素E_1(PGE_1)的动态变化;探讨了虹膜PGE_1和眼球病理改变的关系以及局部点滴消炎痛对PAU的作用。结果表明:PAU的发病和病理过程与全身和局部PGE_1水平下降、晶体蛋白的释放量、机体的致敏程度和IC的局部沉积有关;PAU的病理变化为非肉芽肿性炎症或Arthus反应:PGE_1可能作为重要的免疫或炎症抑制因子参与其病理过程:1％消炎痛局部应用未显示出对PAU的良好治疗作用。     

甲状腺功能亢进患者心钠素、电解质的观察

本文报告30例甲亢患者血浆心钠素和血清 Na、K、Cl 的测定结果。血浆心钠素显著高于正常对照组,血 Na 显著高于正常对照组,血 K 显著低于正常对照组,血 Cl 与正常对照组无显著差异。其中15例于抗甲状腺药物治疗4—5周后,血浆心钠素和血 Na 显著下降,血 K 显著上升。血清 T_3与血浆心钠素、血浆心钠素与24-h 尿量呈正相关。本文对甲亢患者血浆心钠素、电解质变化的机理、相互关系及其意义进行了讨论。