黄体酮对创伤性脑损伤后炎症因子的抑制作用的研究

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury，TBI）后的炎症反应是导致继发性脑损害的主要原因之一。在TBI发生后早期，即有大量致炎细胞因子的释放和免疫细胞的激活。免疫细胞的激活，反过来又会导致自由基和更多的炎症介质释放。无论这种炎症级联反应由何种因素启动，对炎症反应的抑制都可以减轻脑水肿，减少神经元的死亡或胶质增生。     

大骨瓣减压治疗重型颅脑损伤疗效分析

目的探讨大骨瓣减压比较常规骨瓣减压治疗重型、特重型颅脑损伤的疗效和优势。方法回顾性分析本科近年收治的263例重型颅脑损伤（GCS≤8分）患者，治疗组135例[含特重治疗组（GCS≤5分）54例]采用标准大骨瓣开颅术减压，对照组128例（含特重对照组49例）采用常规骨瓣减压。术后6个月，比较GOS评定和并发症。结果治疗组有效96例（71.1％），对照组为75例（58.6％），P〈0.05；特重治疗组有效34例（63％），特重对照组为18例（36.7％），P〈0.01。治疗组在术后因继发颅内高压而再次手术的发生率低于对照组（P〈0.05），但术后迟发血肿和对侧硬膜下积液发生率多于对照组（P〈0，05）。结论大骨瓣减压治疗重型，尤其是特重型颅脑损伤，能提高治疗效率；减少因继发颅内高压而再次手术的发生；但术后迟发血肿和对侧硬膜下积液增多。     

去分化肌肉干细胞神经分化潜能的探讨

目的探讨去分化肌肉干细胞经条件培养诱导,具有神经干细胞性质并分化为终末神经细胞的潜能。方法依次用神经干细胞增殖及神经细胞分化条件培养基,对去分化肌肉干细胞进行体外诱导,促使其向神经干细胞转变以及向终末神经细胞分化,并通过形态学、免疫细胞化学、RT-PCR等实验手段研究其性质并加以鉴定。结果 (1)去分化肌肉干细胞在神经干细胞增殖条件培养基诱导下,可形成神经球,EdU标记阳性,抗Nestin、Neurofilament-m(NFm)、GFAP、CNPase阳性;Myogenin表达水平下调,而Nestin、Sca-1表达上调;(2)经神经细胞分化条件培养基诱导,神经球细胞可分化为形态学上典型的、抗NFm阳性神经元,以及抗GFAP、CNPase阳性神经胶质细胞。结论去分化肌肉干细胞具有神经系的多分化潜能。     

颅底骨折后颈动脉海绵窦瘘的发生及预后相关因素的分析

目的 分析不同类型颅底骨折后动脉海绵窦瘘的发生情况,以及影响预后的相关因素,探讨改善预后的方法.方法 回顾性分析了浙江大学医学院附属第二医院1999年至2005年经血管造影证实的TCCF在不同类型颅底骨折中的发生率,并将患者分为"功能障碍组"和"非功能障碍组",对TCCF预后相关的因素以及改善预后的方法进行了研究.结果 312名颅底骨折患者中,有3.8%的患者发生TCCF,其中前、中、后颅底骨折的发牛率分别是2.4%,8.3%和1.7%.在本次回顾性分析中,患者的年龄、性别、栓塞次数、发病时间,两组对比差异无统计学意义(P>0.05).但治疗时间两组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 中颅底骨折,尤其是横位或者斜位的中颅窝骨折并发TCCF的可能相对较高,头面部外伤致中颅窝骨折后的患者需要及时检查以早期诊断TCCF或是避免漏诊,改善患者的预后.     

抗体封闭膜受体方法在神经干细胞研究中的应用

目的:探讨用抗体封闭神经干细胞膜受体的效果,以建立一种研究神经生长因子或神经营养因子对神经干细胞作用的实验方法。方法:用抗表皮生长因子受体多抗和二抗封闭神经干细胞的表皮生长因子受体。结果:神经干细胞表皮生长因子受体被封闭,并且因失去表皮生长因子刺激而死亡。结论:抗体封闭膜受体的方法在研究神经生长因子或神经营养因子对神经干细胞作用的体外实验中有一定价值。     

三叉神经痛脑干三叉神经诱发电位波形特征及微血管减压术后变化

目的研究三叉神经痛脑干三叉神经诱发电位(BTEP)波形特征,及微血管减压术(MVD)后波形变化。方法对10例三叉神经V2支疼痛病人行MVD手术,收集MVD前后BTEP电位波形,观察波形分化,记录潜伏期、波形持续时间,并观察病人术后疗效。结果 10例病人中,术前7例W2、W3波形消失,减压术后5例出现波形分化差;2例出现波形分化差,减压术后潜伏期缩短。术后10例病人疼痛症状均缓解。结论三叉神经痛病人BTEP电位异常,MVD术后BTEP电位波形改善。BTEP监测可用来指导MVD。     

神经干细胞的体外培养及增强型绿色荧光蛋白基因转染研究

目的探索大鼠胚胎神经干细胞(NSCs)的体外培养,探讨NSCs作为基因靶细胞,以及逆转录病毒介导增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记NSCs的可行性.方法胚胎大鼠脑组织分离神经干细胞,无血清培养,免疫组织化学技术鉴定.用Lipofectin将pLEGFP-N1逆转录病毒载体导入PA317包装细胞,用G418筛选获得抗性细胞克隆,扩增抗性细胞并收集病毒上清;病毒上清感染神经干细胞,用G418筛选,荧光显微镜下观察并挑选EGFP表达最强的克隆,并做免疫组化鉴定;进一步培养扩增,做传代细胞的分化鉴定.结果培养出大鼠胚胎神经干细胞.荧光显微镜下检测感染逆转录病毒的神经干细胞,以及免疫组化鉴定,均显示EGFP获得良好表达;而且感染细胞能够被诱导分化为神经元和神经胶质细胞.结论大鼠胚胎神经干细胞能够在体外适宜的条件下进行长期培养;神经干细胞可直接作为基因靶细胞;利用逆转录病毒载体,建立稳定表达EGFP的神经干细胞系具有可行性,为进一步做标记细胞移植研究奠定基础.     

神经干细胞团的悬浮不稳定性及其解决方法

目的 探讨体外培养的神经干细胞团不能稳定悬浮的相关因素，建立一种适合神经干细胞长期、稳定悬浮培养的方法。方法在培养过程中动态检测培养基密度和粘滞系数，神经干细胞团密度和半径，同时观测神经干细胞贴壁现象。探讨调节培养基密度和粘滞性、利用琼脂糖凝胶包被培养瓶等方法的抗贴壁效果，及其对干细胞增殖和分化的影响。结果 神经干细胞团半径逐渐增大，同时细胞团的沉降速率明显增大。传代第3天细胞团开始贴壁。而培养基密度、粘滞系数和细胞团密度均无明显变化。通过调节培养基密度和粘滞系数，使细胞团保持悬浮，但S期标记指数（LI）下降，细胞逐渐死亡。通过在培养瓶底包被凝胶隔离层，神经干细胞团保持快速增殖而不贴壁，长期培养分化率低。结论 神经干细胞团的悬浮不稳定性主要与细胞团体积相关。通过琼脂糖凝胶包被培养瓶底，可以防止贴壁，有利于神经干细胞持续增殖并保持未分化，适合神经干细胞长期培养。     

颅脑损伤基因治疗的研究进展

颅脑损伤的基因治疗针对脑损伤后基因表达的改变,选择合适的基因靶点,使其在特定的损伤区域得以控制性的表达,从而抑制神经细胞死亡,促进损伤的修复,达到治疗的目的。本文回顾了近年来颅脑损伤后基因表达变化和基因治疗的研究进展,包括颅脑损伤基因治疗的动物实验、基因治疗载体以及应用途径等方面。     

血管压迫导致面肌痉挛发病机制研究

面肌痉挛（hemifacialspasm,HFS）是一种临床常见的颅神经疾病,人群年发病率为14—20／10万,表现为阵发性不自主面肌抽搐,情绪激动或紧张时加重,给患者造成严重的心理障碍,影响患者生活质量、工作和社交,患者治疗愿望迫切。面肌痉挛的治疗方法包括药物、肉毒素注射以及外科手术三种。