腹腔镜右半结肠切除术:尾侧入路联合中间翻页式清扫

手术简要说明近年来,尾侧入路在腹腔镜右半结肠手术中广泛应用,其优势在于解剖标志明显,利于寻找层面。但是由于传统的尾侧入路优先游离了过多的右结肠后间隙,不符合无瘤原则,因此也受到一定质疑。本文介绍的尾侧入路,以十二指肠为指引,重点解剖胰十二指肠前间隙,降低中间清扫时肠系膜上动静脉各分支和属支的处理难度,同时避免了对肿瘤的触碰,符合无瘤原则。     

胃癌D2根治术后大出血的临床分析

目的总结分析胃癌D2根治术后发生大出血的原因及治疗方法并探讨其对生存预后的影响。方法回顾性分析广东省中医院2012年1月至2016年3月258例行胃癌D2根治术患者的临床资料,根据术后是否发生大出血分为出血组和非出血组。结果14例患者(5.4%)术后发生大出血;吻合口出血、十二指肠残端瘘或破裂是出血的主要原因;二次手术和胃镜止血是主要治疗措施。两组的短期总生存期有统计学意义(1年:P=0.017,3年:P=0.011)。结论吻合口出血、十二指肠残端瘘或破裂是胃癌D2根治术后出血的主要原因,及时诊断和治疗能有效降低病死率。胃癌D2根治术后大出血会降低患者的短期总生存期。     

治疗性腹腔镜胃癌腹主动脉旁淋巴结清扫术的操作技巧及临床意义

目的探讨治疗性腹腔镜胃癌腹主动脉旁淋巴结清扫术的安全性和有效性。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月就诊广东省中医院胃肠外科实施治疗性腹腔镜胃癌腹主动脉旁淋巴结术的6例病人基线资料、术中及术后短期结果。结果6例病人术前经影像学评估均存在第16组淋巴结转移,无其他远处转移,经转化治疗后,均达到部分缓解并顺利完成腹腔镜胃癌D2根治并腹主动脉旁淋巴结清扫术,术中1例因合并胰腺侵犯而联合行胰体尾+脾切除术,无中转开腹、腹腔出血、脏器损伤等并发症发生;中位手术时长482.5(445,510)min;中位淋巴结清扫总数、腹主动脉旁淋巴结(para-aortic lymph nodes,PALN)清扫总数及PALN阳性数目分别为50(16,80)枚、18(3,31)枚、3.5(0,15)枚,其中5例PALN病理阳性,1例阴性;术后1例出现胰瘘,1例胸腔积液,1例腹泻,Clavien-Dindo分级均为2级,经对症治疗后均好转出院;术后中位住院时间17(6,30)天,术后30天内无二次手术及死亡发生;中位随访时间13.25(10~18)月,3例病人因肿瘤复发死亡,术后存活时间10~18月,余3例均未见肿瘤复发转移。结论治疗性腹腔镜腹主动脉旁淋巴结清扫术在技术上是可行的,对于胃癌合并PALN转移的患者。     

SLC及其受体CCR7与Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结微转移的相关性

目的 探讨溶质载体蛋白（SLC）及其受体趋化因子受体7（CCR7）与I期非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结微转移的相关性。方法 选取2019年1月~2020年3月于我院就诊的I期NSCLC患者127例为研究对象，按照淋巴结微转移情况分为对照组92例和转移组35例，所有患者入院后均通过根治术切除病灶，通过免疫组化方式检测病灶中SLC7A11及CCR7含量，并收集患者临床资料、实验室检查资料及影像学检查资料。通过Logistic回归分析评价SLC7A11及CCR7与淋巴结微转移之间的关系。最后通过建立ROC曲线分析两者及其联合检测对NSCLC患者微淋巴结转移的预测价值。结果 两组患者SLC7A11及CCR7表达水平存在显著差异（P＜0.05）。转移组患者病灶直径、支气管受累及TLG显著高于对照组（P＜0.05）。病灶直径（OR=49.254,95%CI=11.062~507.604）是影响NSCLC淋巴结微转移的独立危险因素（P＜0.05）。SLC7A11（OR=8.622）及CCR7（OR=8.709）表达水平是影响NSCLC淋巴结微转移的独立因素（P＜0.05）。SLC7A11、CCR7及联合诊断对NSCLC淋巴结微转移具有较好的检测价值（均P＜0.05）。联合检测特异度显著高于 SLC7A11及CCR7单独检测（2=7.292，15.125；均P＜0.01）。结论 SLC家族的中SLC7A11及其受体CCR7与NSCLC患者微淋巴结转移显著相关。     

移植Noggin基因修饰的神经干细胞对于大鼠MCAO模型梗死区域生长相关蛋白GAP-43MAP-2表达的影响

目的探讨移植携带Noggin基因的神经干细胞对MCAO动物模型神经功能修复及相关蛋白表达的作用。方法应用RT-PCR技术扩增大鼠Noggin基因,构建载体pEGFP-N1-Noggin,转染入原代培养的大鼠神经干细胞(NSCs)。线栓法制作大鼠MCAO模型,造模后3 d,移植入Noggin基因修饰的NSCs。分别于移植后2 d、7 d、14 d,应用免疫组化方法检测移植后缺血脑组织中GAP-43、MAP-2的表达情况。结果转染神经干细胞后可以稳定表达Noggin,神经干细胞移植后2 d、7 d、14 d,NOG组MAP-2表达显著高于生理盐水移植组(NS组)和空质粒组(P<0.05),神经干细胞移植后2 d、7 d、14 d,NOG组GFAP表达显著低于生理盐水移植组(NS组)和空质粒组(P<0.05)。结论 Noggin可以促进脑梗死区域生长相关蛋白GAP-43及微管结合蛋白MAP-2的表达。     

去势雌鼠骨计量学指标及星体积变化与益骨胶囊的干预作用

目的:观察益骨胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨计量学相关指标及星体积变化的影响。方法:本实验于2003-01/2004-06在暨南大学完成。选用32只SD雌性大鼠,随机分为4组假手术组、模型组、益骨胶囊高、低剂量预防组,每组8只,除假手术组其他24只大鼠制成骨质疏松症模型。术后3d开始灌药,假手术组、模型组每天给予生理盐水11.6mL/kg灌胃;益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组每天分别给予低(含生药1.0g/mL)、高(含生药3.0g/mL)剂量益骨胶囊溶液11.6mL/kg灌胃,全部大鼠在处死前第14,13,3,2d,分别给予皮下注射盐酸四环素25mg/kg和钙黄绿素5mg/kg,在骨表面形成黄色和绿色两层双荧光标记,动态观察2次注射期间骨形成的情况。术后24周处死全部大鼠,取胫骨近端经处理制作骨切片在荧光显微镜下观察,进行骨小梁结构基本参数测算及定量分析;取股骨远端经处理制作骨切片,苏木精-伊红染色后进行星体积测定。结果:①骨小梁指标:骨小梁面积(反映骨量的多少)模型组明显低于假手术组犤(22.21±3.48)%,(41.13±4.47)%,P<0.01犦,益骨胶囊组显著高于模型组犤(36.08±6.06)%,(41.53±5.49)%,(22.21±3.48)%,P<0.01犦,且高剂量组略高于假手术组犤(41.53±5.49)%,(41.13±4.47)%犦;骨小梁宽度及数量(反映骨小梁结构形态及骨量变化)与连接点数模型组显著低于假手术组,益骨胶囊组明显高于模型组,高剂量组接近于假手术组;骨小梁分离度及游离末端数模型组显著高于假手术组,益骨胶囊组明显低于模型组。②骨矿化沉积率(代表成骨细胞的活性及每天骨矿化速度):模型组明显高于假手术组犤(1.95±0.21),(1.52±0.11)μm/d,P<0.01犦,益骨胶囊组显著高于假手术组犤(1.74±0.14),(1.78±0.16),(1.52±0.11)μm/d,P<0.05犦。③星体积(反应松质骨骨小梁和骨髓腔的大小):模型组显著高于假手术组犤(0.1430±0.0219),(0.0723±0.0168)mm3,P<0.01犦,益骨胶囊组显著低于模型组犤(0.0598±0.0127),(0.0467±0.0106),(0.1430±0.0219)mm3,P<0.01犦,且低剂量组和高剂量组均低于假手术组,高剂量组更为显著。结论:益骨胶囊能显著减少骨量丢失,改善骨质疏松模型大鼠的骨小梁结构,降低星体积,缩小骨小梁间隙,在提高骨形成速率的同时降低骨吸收速率。     

药用炭治疗维持血液透析患者难治性高磷血症效果观察

目的:观察药用炭治疗维持血液透析患者难治性高磷血症的效果。方法:选择在本中心充分透析6个月以上、存在高磷血症且经常规治疗仍不能达标者30例,在常规治疗基础上给予餐中口服药用炭治疗12周,对比分析治疗前后血生化、血常规、血钙、血磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)等指标变化。结果:(1)治疗后血红蛋白、钠离子、钙离子、碳酸氢根、血浆清蛋白、C-反应蛋白、Kt/Vurea等指标与治疗前比较,差异均不显著(P>0.05)。(2)治疗前血磷水平为(2.38±0.57)mmol/L,治疗后降至(1.95±0.64)mmol/L,治疗后与治疗前比较,差异显著(P<0.05);治疗后iPTH与治疗前比较有所下降,但差异不显著(P>0.05)。结论:药用炭可显著降低维持血液透析患者难治性高磷血症的血磷水平。     

电刺激小脑顶核促进大脑中动脉缺血鼠共移植体中神经干细胞向神经元的分化

目的:向大脑中动脉缺血大鼠植入神经干细胞,探讨电刺激小脑顶核与神经干细胞共移植体对其向神经元分化的影响。方法:实验于2005-08/2006-11在佳木斯大学神经科学研究所完成。①选取同一基因背景大鼠72只,随机数字表法分成3组:神经干细胞移植组、电刺激 神经干细胞组、电刺激 神经干细胞共移植体组,24只/组。②另选取出生24h内的Wistar鼠1只用于神经干细胞的分离,制备单细胞悬液,调整细胞密度为5×108L-1,置于10mg/L的Brdu完全培养液中孵育72h。神经干细胞共移植体由神经干细胞、层粘连蛋白和血管内皮细胞构成,由本实验室提供并鉴定。③各组大鼠于造模前1d麻醉后行小脑顶核刺激,以前囟为零点、正中线向后11.6mm、正中线向右1.2mm。给予直角方波脉冲刺激,电流强度为50μA,频率80Hz,时程1h。④各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血动物模型。造模1d后,分别将培养的神经干细胞及共移植体细胞浓度调整为2×1010 L-1,于缺血纹状体侧缺血半暗带区垂直进针,进入5.0mm后缓慢推入细胞悬液,神经干细胞移植组、电刺激 神经干细胞组移植神经干细胞悬液10μL,电刺激 神经干细胞共移植体组移植神经干细胞共移植体悬液10μL,移植速度为0.5μL/min,留针10min后缓慢拔针。⑤各组分别于移植后3,7,14,60d观察神经干细胞移入脑内后分化成神经元的情况。胞核呈绿色荧光、胞质呈红色荧光的为Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞,代表移植入的神经干细胞所分化的神经元。结果:72只同一基因背景大鼠均进入结果分析。①与神经干细胞移植组比较,移植后7,14,60d电刺激 神经干细胞组、电刺激 神经干细胞共移植体组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞百分率均明显升高(F=12.44～25.18,P均<0.05)。移植后3,7,14,60d电刺激 神经干细胞共移植体组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞百分率均明显高于电刺激 神经干细胞组(F=8.19～25.18,P均<0.05)。②随移植时间的延长,各组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞形态均逐渐增大,至移植后60d时细胞周边可见突起。结论:大脑中动脉缺血模型鼠移植入神经干细胞后,电刺激小脑顶核能够对神经干细胞向神经元的分化产生促进作用,且共移植体与电刺激小脑顶核具有协同效应。