改良式中心静脉压测量工具在临床中的应用研究

目的:探讨改良式中心静脉压测量工具在临床应用中的准确性、安全性及便捷性。方法:选取2019年8月-2020年8月在我院住院危重症患者需监测中心静脉压50例作为研究对象。采用自身对照法,用改良工具测量CVP为改良组,一次性使用延长管测量CVP为传统组,收集两组患者CVP值(mmH2O)、测量所需时间(s);测量CVP时不良指标发生率(测量尺"零"点移位、测压管顶口溢液、测压管弯曲、固定测量尺胶布松动)等数据;比较其差异。结果:两组间CVP值差异无统计学意义(P0.05),改良组所需的时间少于传统组,差异具有统计学意义(P0.05);改良组的零点移位、端口溢液、测压管弯曲、固定胶布松动发生率显著低于传统组(P0.05)。结论:改良式中心静脉压测量工具测量CVP值准确、安全、方便快捷、值得临床推广。     

纽曼健康系统护理干预对老年慢性精神分裂症患者康复效果的影响

目的探讨采用纽曼健康系统护理模式对老年慢性精神分裂症患者进行干预的康复效果。方法选择2019年7月至2020年3月在我院治疗的老年精神分裂症患者62例为研究对象,随机分为研究组和对照组各31例。研究组患者给予纽曼健康系统护理干预,对照组给予精神科常规护理干预。比较两组患者干预前及干预8周后的简明精神病量表(BPRS)、护士用住院精神病人观察量表(NOSIE)评分及康复效果。结果干预前,两组患者BPRS总分、NOSIE量表总积极因素评分、NOSIE量表总消极因素评分和NOSIE总分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预8周后,两组患者的BPRS总分均明显降低,研究组患者的评分低于对照组;两组患者的NOSIE量表总积极因素评分、NOSIE总分均明显增高,研究组患者的评分显著高于对照组;两组患者的NOSIE量表总消极因素评分均显著降低,研究组患者的评分显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预8周后,研究组患者的康复效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用纽曼健康系统护理模式对老年慢性精神分裂症患者进行干预,能更有效地改善患者的精神症状及行为障碍,康复效果显著,有利于促进患者康复。     

利咽散结方对自发性高血压大鼠血压及相关炎性因子的影响

目的研究利咽散结方对自发性高血压大鼠血压及相关炎性因子的影响。方法将36只自发性高血压大鼠随机分为利咽散结方组、氨氯地平组、模型组,每组12只。正常WKY大鼠12只作为正常组。利咽散结方组给予利咽散结方药液15.6 g/kg灌胃,氨氯地平组给予氨氯地平药液0.001 g/kg灌胃,模型组和正常组均给予等体积的蒸馏水灌胃,均1次/d,连续8周。测量各组大鼠灌胃前及灌胃2周、4周、6周、8周后血压,末次灌胃结束后用ELISA法测定血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果利咽散结方组与氨氯地平组灌胃2周、4周、6周、8周后收缩压与舒张压均显著低于同期模型组(P均<0.05);利咽散结方组灌胃2周、4周、6周、8周后收缩压均显著高于同期氨氯地平组(P<0.05),而舒张压与同期氨氯地平组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均明显高于正常组(P均<0.05),IL-10水平明显低于正常组(P<0.05);利咽散结方组与氨氯地平组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均明显低于模型组(P均<0.05),且利咽散结方组均明显低于氨氯地平组(P均<0.05);利咽散结方组与氨氯地平组血清IL-10水平均明显高于模型组(P均<0.05),且利咽散结方组明显高于氨氯地平组(P<0.05)。结论利咽散结方可显著降低自发性高血压大鼠血压,其降收缩压效果不如氨氯地平,降舒张压效果与氨氯地平相近,其作用机制可能与调节炎性因子水平有关。     

益气化瘀补肾方联合“整颈三步九法”治疗神经根型颈椎病60例疗效观察

<正>颈椎病是因增生性颈椎炎、颈椎间盘突出及颈椎间韧带、关节等组织发生退行性病变,刺激和压迫脊髓、颈神经根、颈部交感神经和椎动脉等表现出的以颈项、肩胛及上肢疼痛麻木为主要特征的一组症候群。其中神经根型颈椎病是颈椎病最常见的一种,主要累及颈脊神经根,以颈肩放射痛为主要症状,发病率高达64. 52%[1-2],且发病年龄逐渐     

基于“中医传承辅助平台”软件挖掘年莉教授治疗糖尿病肾病的用药规律

[目的] 采用"中医传承辅助平台"软件，探讨年莉教授治疗糖尿病肾病的用药规律。[方法] 将2016年11月-2019年4月年莉教授治疗糖尿病肾病的中药处方信息输入中医传承辅助平台系统，采用频次分析、组方规律分析方法挖掘、探讨年莉教授治疗糖尿病肾病的临床用药特点。[结果] 对年莉教授治疗糖尿病肾病158首处方进行分析，涉及中药207味，使用频次在前10位的药物分别为白芍、川芎、当归、半夏、刺蒺藜、丹参、泽泻、牛膝、厚朴，白术获得9组药对、3组核心药物组合。[结论] 年莉教授治疗糖尿病肾病经验丰富，高频药物的配伍体现了年莉教授多采用平肝疏肝，补血养阴，活血化瘀的治疗原则。期望能为临床治疗和药物研发提供参考，并为糖尿病肾病在泰国的治疗提供新的理念和借鉴。     

厄贝沙坦辅助治疗HF合并AF患者的效果及对血浆Ang-Ⅱ水平的影响

目的:探讨心力衰竭(HF)合并房颤(AF)患者应用厄贝沙坦辅助治疗对血浆血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平的影响。方法:选取我院于2019年3月-2021年2月收治的HF合并AF患者94例,采用计算机随机数字法分为对照组47例和研究组47例,两组均进行基础治疗,对照组在基础治疗上加用胺碘酮,研究组在对照组基础上加用厄贝沙坦辅助。比较两组的临床疗效、血流动力学、心功能及血浆神经内分泌相关指标。结果:研究组总有效率(95.74%)高于对照组(78.72%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组舒张压(DBP)、心率(HR)、收缩压(SBP)均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);研究组的左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)水平均较对照组高,左室收缩末期有内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)水平均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);研究组Ang-Ⅱ、去甲肾上腺素(NE)、B型脑钠肽(BNP)水平均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:厄贝沙坦可通过调节HF合并AF患者的血浆神经内分泌因子水平,稳定血流动力学,进而改善心功能及提高临床疗效。     

多重PCR检测方法在儿童流感样病例病原检测中的临床价值（附94例报告）

目的　探讨多重聚合酶链反应（PCR）检测方法在儿童流感样病例病原检测中的临床应用价值，了解儿童流感样病例病原情况。方法　收集2018年11月至2019年2月北京地区94例儿童流感样病例咽拭子标本，采用多重PCR核酸检测技术测定甲型流感病毒（InfA）、 甲型流感病毒H1N1（InfA-H1N1）、 甲型流感病毒H3N2（InfA-H3N2）、 乙型流感病毒（InfB）、 人副流感病毒、 呼吸道合胞病毒（RSV）、 人腺病毒（HADV）、 人鼻病毒（HRV）、 人博卡病毒、 人偏肺病毒（HMPV）、 人冠状病毒（HCoV）和肺炎支原体（MP）、 衣原体13种病原核酸。结果　94例标本中78例（82.98%）可测出病原，其中69例（73.40%）检出1种病原，9例（9.57%）检出2种病原； 94例标本中52例（55.32%）检出流感病原，26例（27.66%）检出非流感病原。单一病原检出由多到少为InfA-H1N1 31例，InfA-H3N2 10例，RSV 9例，HMPV 7例，InfA、 HRV、 HADV各3例，InfB、 HCoV及MP各1例。9例检出2种病原的标本中，6例检出流感分别合并其他病毒（HRV、 HADV、 RSV、 HCoV、 HMPV），1例检出甲流H1N1和H3N2，2例分别检出RSV、 HRV及HCoV、 HADV。结论　非流感病原微生物引起流感样病例并不少见，多重PCR检测有助于全面了解流感样病例的病原和混合感染情况。     

蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。