急性心肌梗死再灌注治疗的现代观念

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的病理生理机制主要是由于冠状动脉(简称“冠脉”)斑块破裂,继之血栓形成和冠脉急性闭塞引起的心肌持续缺血和坏死。其治疗的根本措施是再灌注治疗[包括溶栓、急诊冠脉介入治疗(PCI)],迅速使闭塞的冠脉再通,并恢复心肌有效再灌注,以挽救缺血心肌,缩     

阿罗洛尔对扩张型心肌病心力衰竭患者右心室功能的影响

目的 评价扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者阿罗洛尔治疗前后右心室功能的改善情况.方法 采用二维超声心动图(2-DE)、核素心血池显像2种方法对2000年9月至2004年12月中国医学科学院阜外心血管病医院收治的33例DCM心力衰竭患者的右室射血分数(RVEF)等指标进行右心室功能评价.结果 DCM患者经阿罗洛尔治疗1年后,RVEF由治疗前的(36.9±10.3)%增至治疗后的(45.8±9.6)%(P＜0.001);右心室内径(RVD)由治疗前的(23.0±8.3)mm缩小至治疗后(20.7±5.4)mm(P＜0.01).2-DE测量的RVEF与核素心血池显像法的测量结果 高度相关,相关系数r=0.933(P＜0.001).结论 阿罗洛尔在增加DCM心力衰竭患者左室射血分数(LVEF)的基础上,可增加RVEF、缩小RVD,逆转右心室重构,对DCM心力衰竭患者右心室功能有一定的改善作用.     

主动脉夹层合并急性肺栓塞五例临床分析

目的:总结主动脉夹层(AD)合并急性肺栓塞(PTE)的发病情况,分析AD合并PTE的临床特点及治疗的合理性。方法:我院2002～2006年共收治AD患者1094例,其中5例合并PTE。除临床症状、体征和常规检查外,AD和PTE均经计算机断层摄影术(CT)确诊。结果:5例AD合并PTE患者发病年龄为44～67岁,3例初诊误诊,AD合并PTE占AD患者的4.6‰。5例均为多发PTE,皆累及右肺动脉主干或其分支,其中4例同时累及左肺动脉或其分支。3例给予低分子肝素和(或)华法林抗凝治疗。5例患者出院后(1～45个月)电话随访,3例日常活动无明显不适,两例失访。结论:AD误诊率较高,AD合并PTE比较罕见,占AD患者的4.6‰。AD患者出现呼吸困难或低氧血症时应警惕PTE,但需与夹层血肿或者夹层内血栓压迫右肺动脉等情况鉴别。对于夹层病情相对稳定、无外科手术指征或其他合并症的情况下,可给予抗凝治疗,推荐控制INR1.8～2.0之间。     

猪急性心肌梗死再灌注后微血管内皮细胞损伤及通心络的保护作用

目的评价猪急性心肌梗死（AM I）再灌注后微血管内皮细胞结构和功能损伤,以及中药通心络的保护作用和机制。方法 30只中华小型猪随机分成假手术组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量通心络治疗组,每组6只。建立AM I再灌注模型,观察不同区域心肌组织内细胞黏附分子和内皮细胞间连接蛋白的含量和变化。结果与正常区比较,模型组再灌注区和无再流区P-选择素（P-selectin）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1蛋白及mRNA水平升高,再灌注区内皮钙黏素（VE-cadherin）、无再流区VE-cadherin和β连环蛋白含量降低。与模型组比较,中剂量组再灌注区和无再流区P-selectin和ICAM-1蛋白降低;大剂量组再灌注区P-selectin、ICAM-1蛋白和mRNA含量降低,无再流区P-selectin蛋白和mRNA及ICAM-1蛋白含量降低。大剂量组再灌注区和无再流区VE-cadherin表达升高。结论中药通心络通过抑制细胞黏附分子的表达,减少中性粒细胞浸润和炎症反应,保护AM I再灌注过程内皮细胞屏障功能完整性。     

急性心肌梗死再灌注后无再流（三）

4．无再流的诊断方法 4．1冠脉造影评价 4．1．1TIMI血流分级心肌梗塞溶栓疗法（Thrombolysis In Myocardial Infarction,TIMI）血流分级最初是被用于描述急性心肌梗死闭塞的冠脉再通（包括溶栓或急诊PCI）后冠脉血流的情况,分为：0级（完全闭塞,无前向血流）、Ⅰ级（微前向血流,心肌无灌注）、Ⅱ级（血流缓慢,部分心肌灌注）和Ⅲ级（血流正常和完全心肌灌注）,     

急性心肌梗死再灌注后无再流（三）

4.无再流的诊断方法4．2心电图ST段改变临床上依据心电图上抬的ST段在一定时间内迅速回落与否,也可较准确地反应心肌灌注的好坏。再灌注治疗后冠脉血流达到TIMI Ⅲ级,且经MCE证实心肌灌注良好的AMI患者中,其抬高的ST段迅速降低;而心肌无再流患者的ST段持续不降,甚至在原基础上继续抬高。S-T段回落幅度对心肌无再流诊断的敏感性为64％,特异性为88％,准确性为81％。此外,再灌注治疗后残余ST段抬高有较强的预后意义：     

尼可地尔对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价尼可地尔防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、尼可地尔组和假手术组,每组8只。结扎冠状动脉(冠脉)3h、松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果1与AMI前相比,对照组AMI后3h左室收缩压(LVSP)、心排血量(CO)和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P均<0.05)。尼可地尔组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均恢复,差异有显著性(P<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。2对照组MCE和病理染色所测冠脉结扎区心肌范围(LA%)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR%)分别为(78.50±4.35)%和(82.30±1.90)%,心肌坏死范围(NA%)为(98.50±1.35)%。尼可地尔组LA%虽与对照组相当(P均>0.05),但两方法所测ANR%和NA%均显著小于对照组(P<0.05或P<0.01)。3对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量(CBV)仅占AMI前的50.6%和45.8%(P均<0.01);尼可地尔组CBV分别提高到69.4%和67.9%,均比对照组显著增加(P均<0.01)。结论尼可地尔能有效防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积。     

心脏导管术后肾周血肿一例

1 临床资料 患者女性,69岁,因发作性胸痛于2008年5月7日入院.既往高血压病史2年,血压最高190/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平素血压控制尚可.入院时查体:血压115/70mmHg,心率70次/分,心肺未见异常.入院血常规白细胞5.44×109,血红蛋白110 g/L,血小板256×109,血沉15 mm/h,凝血功能,心电图,超声心动图及心脏X线胸片均未见异常.     

猪急性心肌梗死再灌注后氧化应激损伤及通心络的保护作用

目的:评价猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后氧化应激损伤在心肌无再流中的作用以及中药通心络的保护作用和机制。方法:中华小型猪30只,随机分成假手术组、模型组、小剂量(0.05g·kg-1.d-1)、中剂量(0.2g·kg-1.d-1)和大剂量(0.5g·kg-1.d-1)通心络治疗组,每组6只。冠状动脉阻断3h,再灌注1h建立AMI再灌注模型。测定并对比AMI前、后3h和再灌注后1h血清及再灌注后正常、再灌注和无再流区心肌组织中氧化应激指标总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:(1)与假手术组相比,模型组冠脉结扎3h,血T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P0.01),而MDA含量显著增加(P0.01),再灌注后,上述指标降低和升高更显著(均P0.01)。(2)与假手术组和正常区心肌组织相比,模型组再灌注区心肌T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P0.01),MDA含量则显著升高(P0.01),而无再流区上述指标降低和升高比再灌注区更显著(均P0.01)。(3)与模型组相比,中剂量通心络能显著提高AMI3h血T-AOC、T-SOD含量,降低MDA含量(均P0.05),并显著提高再灌注1h血T-SOD含量(P0.05);大剂量通心络能显著提高AMI3h和再灌注1h血T-AOC、T-SOD含量,抑制MDA生成(均P0.05)。(4)中剂量通心络仅能显著提高再灌注区T-AOC含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05);而大剂量则显著增加再灌注区T-AOC、T-SOD和GSH含量(均P0.05),抑制MDA的合成(P0.01),并显著增加无再流区T-AOC和T-SOD含量(均P0.05),降低MDA的含量(P0.01)。结论:机体抗氧化防御功能降低和心肌局部氧化还原稳态失衡,可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制。中药通心络可能通过提高机体抗氧化防御能力,抑制心肌局部的氧化损伤,起到了减少无再流的作用。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后vWF的影响

目的：评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后血管性假血友病因子(vWF)的变化及腺苷对vWF的影响，探讨无再流的可能机制。方法:中华小型猪24只，随机分成对照组、腺苷治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3 h，松解1 h制备AMI再灌注模型。酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA) 测定AMI前、后和再灌注后血浆vWF 的含量;采用免疫印迹、免疫组化和RT-PCR的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织内vWF及其mRNA的表达。结果:（1）对照组AMI后3 h、再灌注后5 min和1 h的血浆vWF水平均显著高于AMI前（均P<0.01），且升高幅度均相当（均P>0.05）。而腺苷组3个时点的vWF升高幅度均显著低于对照组（均P<0.05）。（2）对照组和腺苷组一样，缺血区和无再流区心肌组织中vWF表达均显著高于正常区心肌组织（均P<0.01），且无再流区vWF表达升高比缺血区均更显著(均P<0.01)。两组间对比，腺苷组仅缺血区心肌组织中vWF表达显著低于对照组（P<0.01）。（3）对照和腺苷两组缺血区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著高于正常区心肌组织（均P<0.01），而无再流区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著低于正常区心肌组织 (均P<0.01)。两组间对比，腺苷组仅在缺血区上调幅度显著低于对照组（P<0.01）结论： 心肌微血管内皮细胞受损可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制之一，腺苷可能也通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。