药物负荷超声心动图与同位素双核素SPECT心肌显像对比检测冠心病左心室收缩功能严重减低患者存活心肌

目的比较99mTc-甲氧基异丁腈(MIBI)/18F-脱氧葡萄糖(FDG)双核素同时采集法(DISA)SPECT心肌显像和药物负荷二维超声心动图(2DE)试验识别冠心病左心室收缩功能严重减低患者(左室射血分数,LVEF≤45%)存活心肌的准确性.方法陈旧性心肌梗死伴左心室收缩功能严重减低患者26例,平均LVEF38.6%±4.9%,在一周内分别进行小剂量多巴酚丁胺(Dob)10μg·kg-1·min-1、异舒吉合用Dob5μg·kg-1·min-1的2DE试验,以及DISA SPECT心肌显像.所有患者在冠状动脉血运重建(CRV)术后6.8±2.9月完成了2DE复查.采用16节段半定量法分别分析图像,以CRV术后收缩功能改善节段为存活标准,比较两种方法检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性.结果26例患者的272个运动异常节段中,术后156个(57.4%)有收缩运动改善.DISASPECT检测出72.4%(134/254)存活心肌节段,显著高于术后心肌收缩功能改善率(P＜0.001).药物负荷2DE试验的存活心肌检出率,小剂量Dob10μg·kg-1·min-12DE为65.5%(163/249),异舒吉-Dob5μg·kg-1·min-12DE为65.7%(176/268),均与术后心肌收缩功能改善率一致(P均＞0.05).DISA SPECT检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性分别为93%,55%和76.8%;Dob10μg·kg-1·min-12DE的分别为88.6%,64.2%和77.9%,均与DISA SPECT相当(P均＞0.05).异舒吉-Dob5μg2DE的检测效果已达Dob10μg·kg-1·min-12DE水平,敏感性和准确性(91.4%和81.4%)均与DISA SPECT相当(P均＞0.05),特异性(68.1%)还较之略高(P＜0.05).结论检测冠心病左心室收缩功能严重减低患者存活心肌,DISA SPECT的敏感性高,特异性偏低,准确性较好;小剂量Dob10pμg·kg-1·min-1 2DE的检测准确性、敏感性和特异性均与之相当.异舒吉-Dob5μg·kg-1·min-12DE的检测敏感性和准确性均达Dob10μg·kg-1·min-12DE水平,并与DISA SPECT相当,特异性还较同位素的略高.     

变异型心绞痛23例的临床发病特点

本文研究显示变异型心绞痛无论从发作的诱因和轻重、发作时心率血压的变化和ECG上ST段是否抬高或压低及发作后T波的改变等方面都有较大差异。8例AMI中5例心绞痛史不足一个月,提示及早诊治可减少AMI的发生率。     

原发性血小板增多症并发急性心肌梗死1例

患者 ,男 ,46岁。原发高血压史 6年 ,血压最高达 2 5 0 / 1 5 0mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,一直以福辛普利 1 0mgbid控制血压在 1 40～ 1 2 0 / 1 0 0～ 80mmHg ,否认糖尿病、高脂血症 ,无烟酒嗜好。 1个月前无明显诱因发作胸前区憋疼 ,向左肩、后背放射 ,持续 1～ 2min ,经舌下含化速效救心丸缓解。入院当日再次发作剧烈胸前区疼痛 ,伴大汗、恶心 ,持续 3h不缓解入院。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF和V4～ 6、V7～ 9导联ST段抬高 0 .1 5～ 0 .40mV ,心肌肌钙蛋白T亚基 ( + )。诊断 :急性下壁、侧壁、后壁心肌梗死。发病 4h行急诊PCI。冠状动脉…     

国人血浆总同型半胱氨酸水平与冠心病关联

目的 探讨血浆总同型半胱氨酸水平升高是否增加国人冠心病(CHD)的危险。方法 分析1698例经冠状动脉造影确诊的CHD患者、302例冠状动脉造影阴性者及500名健康人的血浆总同型半胱氨酸、血脂及血糖水平与CHD及其它危险因素的关系。结果:(1)CHD组男女患者的血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率(％)[男:16.43±1.60μmol/L,(51.3％);女:14.38±11.51μmol/L,(39.3％]均明显高于冠造阴性组(男:13.70±1.49μmol/L,(34.1％);女:12.27±1.39μL,(22.0％)及健康对照组(男:12.37±1.32μmol/L,(24.7％);女:10.65±1.31μmol/L,(10.0％),且急性心肌梗死组>陈旧性心肌梗死组>心绞痛组(P<0.001)同时,CHD组患者的吸烟、冠心病家族史、高血压及糖尿病的百分率和总胆固醇、LDL-C水平等亦明显高于,而HDL-C水平却明显低于健康对照组及冠造阴性组(P<0.01)。(2)各组男性总同型半胱氨酸水平及异常检出率(％)均高于女性;男性CHD患者的高同型半胱氨酸血症患病率和同型半胱氨酸中、重度增高率分别是女性的1.31和1.56倍(P<0.001);且男性健康者及女性CHD患者的总同型半胱氨酸水平与年龄之间有明显正相关性(r=0.258,P<0.001 andr=0.129,P<0.05)。(3)CHD组高同型半胱氨酸血症患者血浆总同型半胱氨酸水平(22.68±1.50μmol/L,)亦明显     

多巴酚丁胺在肥厚型心肌病激发试验的应用

目的 评价多巴酚丁胺激发试验在肥厚型心肌病激发试验中的安全性及有效性,比较潜在型肥厚型梗阻与静息型肥厚型梗阻性心肌病的临床特点. 方法 对22例确诊肥厚型心肌病患者(左心室流出道压力阶差正常或轻度增加)进行多巴酚丁胺激发试验,以5 μg·min-1·kg-1为起始剂量静脉泵人多巴酚丁胺,每隔5 min增加5 μg·min-1·kg-1,最大剂量20 μg·min-1·kg-1.每一次剂量泵入2 min后进行超声心动图检查,并对其临床特点与57例静息型肥厚型梗阻性心肌病患者进行比较. 结果 入选22例患者激发状态时左心室流出道流速峰值为(5.39±1.60)m/s,左心室流出道压力阶差(LVOTPG)峰值为(125.7±62.4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);达到峰值时多巴酚丁胺给药平均速率为(13.9±6.85)μg·min-1·kg-1.16例(72.7%)患者达到阳性标准;6例(27.3%)患者虽达到阴性标准,但LVOTPG也有显著升高.潜在型梗阻患者的年龄、性别、各房室腔内径、左心室射血分数、室间隔厚度、LVOTPG等与静息型梗阻患者比较,差异均无统计学意义,但二尖瓣前向运动(SAM)现象发生率较低(62.5%比100%),Maron Ⅱ型较多[50.0%(8/16)比29.8(17/57)]. 结论 在肥厚型心肌病激发试验中,小剂量多巴酚丁胺负荷超声是一种较为安全和敏感性高的方法.潜在型较静息型肥厚型梗阻性心肌病患者的SAM现象发生率低,Maron Ⅱ型占优势.     

冠状动脉旁路移植术后桥血管病变介入治疗的临床疗效

目的探讨桥血管病变特点及介入治疗桥血管病变的临床疗效. 方法选择自1998年5月至2003年6月期间30例冠状动脉旁路移植(CABG)术后桥血管发生病变致心肌缺血的患者,其中男性26例,女性4例,年龄43～75岁,平均年龄59.8岁.     

青年心肌梗塞合并室壁瘤一例

青少年患心肌梗塞(M1)合并室壁瘤非常少见。现报道一例。患者(住院号2611718),男性17岁,中学生。因阵发性心前区隐痛10月余,1986年4月入院检查。平素体健,1985年6月25日上午卧床时,无任何诱因突发心前区压榨样疼痛伴大汗,持续半小时后自动缓解,中午再次发作难以忍受的心前区剧痛,去某院经急诊住院二个月。当时体温正常。心界不大,心率     

急性心肌梗死后侧支循环的形成及糖尿病对其影响

目的 了解急性心肌梗死（AMI）后侧支循环形成的情况及糖尿病对其影响。方法 采用1996年12月－1999年12月阜外医院介入治疗中心收治的AMI后3个月内冠状动脉造影显示梗死相关病变仍完全闭塞者共210例作为研究对象。回顾性分析每例患者有无侧支循环形成、侧支循环形成的时间以及侧支循环与梗死相关病变部位、梗死前心绞痛和室壁瘤形成之间的关系，并比较合并（48例）与不合并糖尿病（162例）患者侧支循环形成的不同。侧支循环的评价采用计分法。结果 AMI后2周内42．8％的患者可见侧支循环，第3周达60．0％，1个月时高达75．3％，说明AMI后2周即有侧支循环的形成，多数形成于3－4周。梗死后1－3个月左室造影显示有室壁瘤形成的11例非糖尿病AMI患者中只有2例可侧支循环（18．2％），而无室壁瘤形成的87例非糖尿病AMI患者中83例可侧支循环（95．4％）。与非糖尿病患者相比，合并糖尿病的AMI患者梗死后第4周方可见侧支循环。48例糖尿病患者侧支循环计分平均0．35，只有9例可侧支循环（18．8％）；而162例非糖尿病患者侧支循环计分平均2．42，140例有侧支循环形成（86．4％）。结论 AMI后如梗死相关病变仍完全闭塞，绝大多数于3－4周形成侧支循环。室壁瘤患者很少形成侧支循环，糖尿病影响侧支循环的建立。     

经皮冠状动脉介入治疗后发生急性心肌梗死的相关因素分析

目的观察既往经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI时罪犯病变的特点,推断这类患者AMI的发病机制。方法回顾性分析从2004年4月到2006年4月在阜外心血管病医院行急诊PCI治疗的61例既往PCI的AMI患者的临床资料。结果61例患者(62.1±10.0岁,男性88.5%)罪犯病变位置为左前降支(LAD)47.5%、右冠状动脉(RCA)39.5%、左回旋支(LCX)13.0%。在既往PCI1年后,除了阿司匹林的应用率无明显变化(93.8%比100%,P=0.113)外,全部患者均停用了氯吡格雷,应用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类调脂药的比率明显降低(与PCI后1年内比较,分别为46.9%比75.0%,P=0.001;34.4%比70.8%,P=0.001;28.1%比77.1%,P=0.000)。61例患者的罪犯病变特点:支架内急性和亚急性血栓形成12例(19.7%),晚期和晚晚期血栓形成6例(9.8%),非支架内血栓43例(70.5%),没有支架内再狭窄因素引起。AMI距既往PCI的时间:1个月以下者13例(21.3%),除了1例因术后3天在另一支冠状动脉发生斑块破裂外,其余均因支架内急性/亚急性血栓形成;1个月~1年者16例(26.2%),其中4例为晚期血栓形成,12例为非支架内血栓;1年以上者32例(52.5%),除了2例为支架内晚晚期血栓形成,其余30例均为非支架内血栓因素。结论既往PCI患者AMI的发病机制主要是斑块破裂。冠心病二级预防对减少PCI术后AMI的发生起重要作用。     

成年犬骨骼肌成肌细胞培养方法改良及生长特性研究

目的 :为细胞心肌成形治疗初步探讨较为简便、经济的成年犬骨骼肌成肌细胞体外培养方法并研究其生长特性。　　方法 :采用机械分解法与IA型胶原酶和胰蛋白酶的二步酶消化法相结合获取骨骼肌成肌细胞 ;通过细胞形态、生长曲线研究其生长特性 ;细胞组化染色鉴定 ,并比较差速贴壁纯化与否所得细胞组化染色阳性计数差异。　　结果 :改良方法适于获取成年犬骨骼肌成肌细胞 ;细胞生长旺盛 ,在细胞密集或分化培养基作用下可融合成肌管 ;α 横纹肌肌动蛋白、骨骼肌特异性肌球蛋白组化染色细胞为弱阳性 ,而肌管为强阳性。胚胎成肌细胞调节因子组化染色为阳性 ;各组细胞α 横纹肌肌动蛋白组化染色阳性数无显著差异。　　结论 :改良方法获得的骨骼肌成肌细胞具有良好的增殖、分化能力 ;差速贴壁纯化与否获得成肌细胞的阳性计数无显著差异。