5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤

目的:以鱼藤酮诱导PC12细胞损伤作为PD细胞模型,观察5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是否参与细胞损伤。方法:在鱼藤酮处理后不同时间,以MTT方法检测PC12细胞活性变化,以免疫细胞化学方法观察5-LOX核膜移位情况;并观察5-LOX抑制剂齐留通的作用。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤;齐留通(3～100μmol/L)减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。鱼藤酮还时间和浓度依赖性引起5-LOX核膜移位,齐留通(1～30μmo/L)则能抑制5-LOX核膜移位。结论:5-LOX参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤,5-LOX抑制剂齐留通可抑制5-LOX激活,减轻细胞损伤。     

PBL和Seminar教学法在药理学课程教学中的应用

药理学是研究药物与机体相互作用及其规律,为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科,在药理学教学中合理应用PBL和Seminar教学法能充分调动学生主动学习的积极性,教与学互相促进,共同提高.     

新形势下的药学专业建设和教学改革

药学专业面对新世纪药学教育出现的问题,以课程体系改革、课程建设和师资队伍建设为重点,推进新形势下的药学专业建设和教学改革。     

NO对放射性肠炎的影响

目的 研究一氧化氮（NO）对放射性肠炎的影响。确定NO是否参与了放射性肠损伤。方法 用硝酸还原酶特异性地将NO3^-还原为NO2^-。通过显色深浅测定其浓度的高低，从而判断肠组织匀浆中NO的含量。并观察组织形态学变化。结果 放射性肠损伤后，肠组织匀浆NO的含量明显高于正常，并且肠绒毛紊乱，炎性细胞增多，粘膜厚度变薄，腺体被破坏。结论 NO与放射性肠炎的发生发展有关。硝酸还原酶法在放射性肠炎的临床诊断中有一定的应用价值。     

综合性大学药理学课程体系建设

在新世纪教育改革形势下,为配合学校人才培养计划的实施,药理学课程组本着“基础教育结合专业教育、药理教育结合素质教育”的指导思想,致力综合性大学药理学课程体系的构建及其教学创新与实践。通过药理学课程体系建设,全面提升了学校药理学课程的教育教学质量。     

CysLT1受体拮抗剂montelukast对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用

目的 观察全脑缺血后海马神经元损伤及半胱氨酰白三烯1( cysteinyl leukotriene 1,CysLT1)受体表达变化,评价CysLT1受体选择性拮抗剂montelukast对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用.方法 两侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,海马切片检查CA1神经元病理改变.免疫组化染色观察CysLT1受体的表达变化,montelukast缺血前后多剂量灌胃给药,评价其对全缺血后CA1神经元损伤的影响.结果 全脑缺血后2～3d,海马CA1区神经元损伤、CysLT1受体表达上调,Montelukast(0.5和1.0 mg/kg)剂量依赖性地减轻全脑缺血后海马神经元损伤(P＜0.05和P＜0.01);montelukast(0.5 mg/kg,连续给药5d)在缺血后30 d对CA1神经元损伤仍有保护作用(P＜0.05).结论 CysLT1受体参与全脑缺血后海马神经元损伤,CysLTt受体拮抗剂montelukast对全脑缺血CA1神经元损伤有剂量依赖性和长期的保护作用.     

Zileuton对脑缺血后空间学习记忆障碍的改善作用

目的 观察5-脂氧酶选择性抑制剂Zileuton对全脑缺血后空间学习记忆能力的改善作用.方法 以两侧颈总动脉阻断合并低血压法诱导大鼠全脑缺血模型,Zileuton 30 mg/kg灌胃给药,共7天.应用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,海马切片观察CA1神经元病理变化.结果 Morris水迷宫实验表明,全...     

综合性大学药理学课程体系建设

在新世纪教育改革形势下,为配合学校人才培养计划的实施,药理学课程组本着"基础教育结合专业教育、药理教育结合素质教育"的指导思想,致力综合性大学药理学课程体系的构建及其教学创新与实践.通过药理学课程体系建设,全面提升了学校药理学课程的教育教学质量.     

5-脂氧酶在全脑缺血海马CA1神经元损伤中的作用

目的:观察全脑缺血后海马神经元损伤中5-脂氧酶(5-LOX)的表达变化,并探讨5-LOX选择性抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用。方法:在双侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,Western blot方法检测脑缺血损伤中5-LOX的表达改变;免疫组织化学及免疫荧光双标染色方法观察5-LOX的分布特征。应用5-LOX选择性抑制剂zileuton(10、30、50 mg/kg,缺血前后2 h灌胃给药,以后每日2次,共3 d)观察脑缺血后海马神经元的损伤变化。结果:大鼠全脑缺血后3～14 d,海马CA1神经元产生迟发性神经元死亡;海马5-LOX表达在全脑缺血后1～7 d增高,并于3 d达高峰;在海马CA1区,5-LOX主要表达在神经元胞浆,脑缺血后5-LOX发生核移位现象。5-LOX抑制剂zileuton(30和50 mg/kg)能减少全脑缺血后海马CA1神经元的死亡。结论:5-LOX参与大鼠全脑缺血诱导的海马神经元损伤,5-LOX抑制剂zileuton对全脑缺血海马神经元损伤有保护作用。     

鬼臼毒酮对人白血病细胞株HL-60的增殖凋亡及端粒酶活性的影响

目的：观察鬼臼毒酮对人白血病细胞株HL-60的凋亡作用及bcl-2表达的影响。方法：采用台盼蓝拒染法、MMT法、瑞氏染色法、DNA电泳、观察该药对HL-60增殖抑制和凋亡，RT-PCR检测bcl-2的mRNA。结果：鬼臼毒酮对HL-60有抑制增殖。诱导凋亡和下调bcl-2的作用。结论：鬼臼毒酮体外试验有抗瘤作用，其机制可能是通过抑制增殖和诱导凋亡。