新生儿红臀的病原学监测及治疗护理对策

目的探讨新生儿红臀继发感染的主要病原和合适的临床治疗护理方法,评价红臀患儿局部使用抗菌药物的价值.方法对2002年1月～2004年12月收治的132例新生儿的红臀进行病原学监测,并分为观察组和对照组,观察组在传统护理基础上加用含制霉菌素和氯霉素的激素软膏局部使用.比较2组红臀愈合时间.结果132例红臀患儿中,共获取细菌137株,真菌19株;122例(92.4%)存在合并感染的病原学证据;肺炎克雷伯氏菌和大肠杆菌是主要病原,分别占47.4%和19.2%;86例在传统护理基础上经应用含制霉菌素和氯霉素的激素软膏,愈合时间为(4.5±1.8)d,较传护理愈合时间(6.2±3.5)d明显缩短(t=3.083,p＜0.01).结论新生儿红臀常继发各种细菌和真菌感染,局部使用抗菌药物和合理适当的护理可加快红臀的愈合.     

5-脂氧酶与脑缺血炎症反应的关系

炎症反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。5-脂氧酶是代谢花生四烯酸产生炎症介质白三烯类的关键酶,其产物中半胱氨酰白三烯可诱导强烈的外周及中枢炎症性病变。因此,深入了解5-脂氧酶与脑缺血后炎症损伤的关系,对脑缺血损伤机制及新型抗脑缺血药物研究均有积极意义。     

新生儿呕吐原因分析及护理对策

呕吐是新生儿常见的症状之一,它既可以是消化道功能紊乱或消化道梗阻的主要表现,也可以由消化道外疾病和某些生理解剖因素造成。如果呕吐处理或护理不当,可能造成窒息等严重后果。因此在新生儿科临床工作中,对于患儿的呕吐应认真分析其原因,并予以适当的处理。本文总结我院近2 年来新生儿病区呕吐患儿的原因和护理要点。     

5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤

目的:以鱼藤酮诱导PC12细胞损伤作为PD细胞模型,观察5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是否参与细胞损伤。方法:在鱼藤酮处理后不同时间,以MTT方法检测PC12细胞活性变化,以免疫细胞化学方法观察5-LOX核膜移位情况;并观察5-LOX抑制剂齐留通的作用。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤;齐留通(3～100μmol/L)减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。鱼藤酮还时间和浓度依赖性引起5-LOX核膜移位,齐留通(1～30μmo/L)则能抑制5-LOX核膜移位。结论:5-LOX参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤,5-LOX抑制剂齐留通可抑制5-LOX激活,减轻细胞损伤。     

延续性随访管理对血液透析患儿依从性与自我效能的影响

目的探讨延续性随访管理对血液透析患儿依从性与自我效能的影响。方法选取40例血液透析患儿作为研究对象,按照随机数表法将其随机均分为2组。对照组采用传统护理模式进行护理,观察组采用延续性随访管理模式进行护理。3个月后,分析并比较2组患儿的治疗依从性与自我效能感。结果观察组患儿治疗依从率为95. 00%,显著高于对照组80. 00%(P 0. 05);观察组患儿自我效能感显著高于对照组(P 0. 05)。结论延续性随访管理对血液透析患儿的依从性与自我效能感的影响更为积极,可提高患儿自护能力,有利于患儿预后。     

5-脂氧酶与脑缺血炎症反应的关系

炎症反应在脑缺血损伤中发挥重要作用.5-脂氧酶是代谢花生四烯酸产生炎症介质白三烯类的关键酶,其产物中半胱氨酰白三烯可诱导强烈的外周及中枢炎症性病变.因此,深入了解5-脂氧酶与脑缺血后炎症损伤的关系,对脑缺血损伤机制及新型抗脑缺血药物研究均有积极意义.     

儿科护理风险预警敏感指标体系的构建

正正随着医院信息化建设的推进,护理管理信息化越来越受到管理者的重视,而其中护理安全管理更是重点[1]。护理预警是对护理工作中观察到的可能造成不良预后的疾病变化、并发症或护理安全隐患事件进行提前干预[2]。目前护理风险预警研究多关注跌倒、压力性损伤、导管、下肢静脉血栓等[3-5],较少关注儿童专     

68例单次利妥昔单抗治疗儿童原发性肾病综合征激素依赖的护理

[目的]总结单次利妥昔单抗治疗儿童原发性肾病综合征激素依赖的护理经验,为临床护理提供参考。[方法]对68例单次使用利妥昔单抗治疗儿童原发性肾病综合征激素依赖患儿进行综合护理。护理要点包括:用药前完善相关检查,完成病人评估;做好宣教和解释工作,消除家长顾虑并签署知情同意书;严格药品管理,配制药物时严格无菌操作,避免医源性感染;严格病人管理,专人护理,根据病情调整输注速度;密切观察利妥昔单抗治疗期间患儿生命体征,观察并记录有无变态反应的发生;若患儿发生变态反应,及时配合医生处理,保证治疗顺利完成。[结果]本组68例患儿顺利完成治疗,其中8例发生轻微不良反应,给予暂停或减慢输液速度、吸氧、抗过敏等对症处理后症状缓解,并完成治疗。[结论]医护人员应经过专业培训,熟知药物的储存和配制方法,由专人护理,使用输液泵严格控制输液速度,严密观察用药反应,对药物不良反应做及时处理,同时应做好心理护理。     

5-脂氧酶在神经元缺氧缺糖损伤中的调节作用及机制

5-脂氧酶（5-LO）是重要炎症介质白三烯类（LTs）合成的关键性限速酶。缺氧缺糖（OGD）损伤可诱导5-LO激活，发生核膜移位和生成LTs，OGD激活5-LO与ROS—P38MAPK信号通路有关。     

CysLT1受体拮抗剂montelukast对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用

目的 观察全脑缺血后海马神经元损伤及半胱氨酰白三烯1( cysteinyl leukotriene 1,CysLT1)受体表达变化,评价CysLT1受体选择性拮抗剂montelukast对全脑缺血海马神经元损伤的保护作用.方法 两侧颈总动脉阻断结合降压药诱导大鼠全脑缺血模型,海马切片检查CA1神经元病理改变.免疫组化染色观察CysLT1受体的表达变化,montelukast缺血前后多剂量灌胃给药,评价其对全缺血后CA1神经元损伤的影响.结果 全脑缺血后2～3d,海马CA1区神经元损伤、CysLT1受体表达上调,Montelukast(0.5和1.0 mg/kg)剂量依赖性地减轻全脑缺血后海马神经元损伤(P＜0.05和P＜0.01);montelukast(0.5 mg/kg,连续给药5d)在缺血后30 d对CA1神经元损伤仍有保护作用(P＜0.05).结论 CysLT1受体参与全脑缺血后海马神经元损伤,CysLTt受体拮抗剂montelukast对全脑缺血CA1神经元损伤有剂量依赖性和长期的保护作用.