紫草素对白血病细胞HL-60增殖及凋亡作用的影响

目的研究紫草素诱导人早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的作用机制。方法 MTT比色法检测紫草素对HL-60细胞增殖的影响;Annexin V/PI分析凋亡率;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2基因水平,分析白血病HL-60细胞凋亡作用与bcl-2表达水平关系。结果紫草素在1～8μg/mL浓度范围内能抑制HL-60细胞的增殖,具有时间和浓度的依赖性。2μg/mL紫草素能够诱导HL-60细胞凋亡,凋亡呈时间依赖性。在2μg/mL紫草素作用下,HL-60细胞bcl-2表达明显下调。结论紫草素能够诱导HL-60细胞凋亡,其作用机制与下调bcl-2表达有关。     

44种生物碱类化合物对人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60细胞增殖抑制活性的筛选

目的：从中药中筛选有抗肿瘤活性的化合物。方法：应用人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60筛选44种生物碱类化合物对其增殖的抑制作用。结果：西萝芙木碱、伊波加因、骆驼蓬碱、哈尔明碱、黄连碱、延胡索碱、白屈菜碱、小檗胺、吐根碱、4-甲氧基-1-甲基-2-喹诺酮、贝母碱N-氧化物、去氢贝母碱N-氧化物、倒千里光碱、9-去甲基小檗碱、番茄碱苷、澳洲茄次碱、金鸡宁、罂粟碱、喜树碱和酒石酸麦角胺对人鼻咽癌细胞株KB细胞的增殖有一定程度的抑制作用，且呈浓度-效应关系；最强者为吐根碱、番茄碱苷和喜树碱，其次为黄连碱、白屈菜碱、哈尔明碱、澳洲茄次碱和延胡索碱。西萝芙木碱、白屈菜碱、哈尔明碱、小檗胺、吐根碱、贝母碱N-氧化物、番茄碱苷、罂粟碱、利血胺和喜树碱对人白血病细胞株HL-60细胞的增殖亦有一定程度的抑制作用，且呈浓度-效应关系；最强者为吐根碱，其次为西萝芙木碱、小檗胺、番茄碱苷和喜树碱。结论：上述生物碱类化合物可能是含有该生物碱的、有抗肿瘤活性中药的有效成分，亦可能成为开发抗肿瘤新药的候选药物。     

40种香豆素类化合物对人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60细胞生长抑制活性的筛选

目的:从中药中筛选有抗肿瘤活性的化合物。方法:应用人鼻咽癌细胞株KB和人白血病细胞株HL-60筛选40种香豆素类化合物对其生长的抑制作用。结果:马栗树皮苷、去甲基呋喃皮纳灵、前胡素和二氢山芹醇当归酸酯对人鼻咽癌细胞株KB细胞的生长有一定程度的抑制作用,且呈浓度-效应关系;伞形花内酯刘寄奴酸酯、牛防风素和考迈斯托醇对人白血病细胞株HL-60细胞的生长有一定程度的抑制作用。结论:马栗树皮苷、去甲基呋喃皮纳灵、前胡素和二氢山芹醇当归酸酯对人鼻咽癌细胞株KB细胞的生长有抑制作用;伞形花内酯刘寄奴酸酯、牛防风素和考迈斯托醇对人白血病细胞株HL-60细胞的生长有抑制作用。     

扶正祛邪复方对人白血病细胞HL-60的增殖及凋亡的影响

目的 研究扶正祛邪复方对人白血病细胞HL-60增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 采用不同质量浓度扶正祛邪复方提取物体外干预HL-60细胞,台盼蓝染色计数法、CCK-8检测法检测白血病细胞抑制率,应用流式细胞术检测细胞周期及凋亡率.结果 不同质量浓度的扶正祛邪复方作用于HL-60细胞均能抑制细胞增长,并且随着质量浓度的...     

芒果苷对白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究芒果苷对人髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 用MTT法观察芒果苷对HL-60 细胞增殖的影响;应用细胞形态学、DNA 凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果苷对HL-60细胞的诱导凋亡作用;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 检测芒果苷作用前后Bcl-2、survivin基因mRNA 表达水平的变化.结果 芒果苷能明显抑制HL-60细胞的增殖,并能有效诱导HL-60细胞凋亡,随着药物浓度增加和作用时间延长,其抑制作用增强、凋亡率也逐渐上升,呈剂量和时间依赖性;芒果苷作用HL-60细胞后Bcl-2、survivin基因mRNA表达随着药物浓度增加和作用时间的延长而逐渐减弱.结论 芒果苷能有效抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡;Bcl-2、survivin可能参与了芒果苷抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程.     

大黄素对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨大黄素对人白血病细胞HL-60增殖及凋亡的影响。方法:应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;应用流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡;蛋白印迹法(Western-Blot)检测Bcl-2蛋白表达水平的变化。结果:在5～20mg/L浓度范围内,大黄素对HL-60细胞增殖的抑制作用呈时间剂量依赖性20mg/L作用72h后,抑制率分别达到(19.8±2.7)%,(58.8±4.4)%和(73.8±5.7)%;流式细胞术检测发现:大黄素5、10和20mg/L作用24h后,细胞凋亡率分别为(15.5±3.4)%、(56.0±3.4)%和(71.1±5.0)%,与对照组(1.01±0.06)%有显著性差异(P<0.05);DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯形条带。大黄素作用24h后,Bcl-2蛋白的表达水平随药物波度增加呈逐渐下降趋势。结论:大黄素能够抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡。Bcl-2基因可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡的过程。     

人参三醇对HL-60细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用

本文采用体外HL-60集落形成技术、细胞形态学变化、流式细胞术检测细胞凋亡百分率及琼脂糖凝胶电泳分析DNA片段等方法观察了人参三醇对HL-60白血病细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用。实验结果表明：中高浓度(50-100mg／L)的人参三醇作用于细胞24、48和72h，能够显著抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡；低浓度(10—20mg／L)的药物作用不明显。提示人参三醇能有效抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡，作用呈时间一剂量依赖性，是人参总皂甙内抑制白血病细胞的有效成分，可为临床应用提供依据。     

人参对人早幼粒细胞白血病细胞增殖的抑制作用

探讨了红参、白参以及几种人参皂苷对人早幼粒细胞白血病细胞株(HL-60细胞)增殖的抑制作用以及诱导细胞凋亡的作用。材料和方法:①受试品的制备:红参或白参用70%甲醇回流提取后,减压浓缩、冷冻干燥得提取物。提取物进一步用甲醇-水梯度洗脱,得人参皂苷(G-Rb1、G-Rb2、G-RC、G-R     

益气养阴方对急性白血病细胞HL-60增殖和细胞形态的影响

目的:观察益气养阴方对急性白血病细胞HL-60增殖和细胞形态的影响。方法:制备益气养阴方含药血清,并设立对照组、低、中、高剂量含药血清,对急性白血病细胞HL-60进行培养。利用MTT比色检验法、Wright-Gimsa染色检测法分别检测细胞增殖和细胞形态变化。结果:与对照组比较,益气养阴方对HL-60细胞有一定抑制作用(P<0.01);低剂量组HL-60细胞形态变化不明显,中剂量组少数细胞出现变化,高剂量组变化最明显。结论:益气养阴方能够抑制急性白血病细胞HL-60增殖和诱导白血病细胞分化。     

华蟾素诱导白血病细胞株HL-60凋亡的实验研究

华蟾素 (Cinobufacini)是中华大蟾蜍皮水溶性成分制成的注射液。经实验研究及临床实验表明有一定的抗肿瘤作用 ,且毒副作用小 ,使用安全可靠 [1 ,2 ]。目前已试用于某些消化系统肿瘤如肝癌、胃癌等的治疗。华蟾素是以蟾皮为主要原料制成的一种水溶性制剂 ,临床和实验研究都表明其具有一定的抗肿瘤作用。但尚未有文献报道其有诱导白血病细胞株 HL-6 0凋亡的作用。笔者观察了华蟾素对白血病细胞增殖和凋亡的影响 ,并对其机制作了初步的探讨 ,为应用华蟾素治疗白血病提供一定的实验依据。1　材料和方法1.1　主要试剂及药品 :小牛血清 :杭州四…     

补骨脂素加长波紫外线对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562作用的研究

目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血病细胞株的影响,并分析各因素间的交互作用。结果当PSO浓度均为80μg/ml,UVA照射时间分别为10min、15min和15min时,NB4、HL-60、和K562细胞的抑制率分别达峰值;当PSO浓度分别为40μg/ml、80μg/ml和80μg/ml,UVA照射时间为10min、15min和15min时,NB4、HL-60和K562细胞的凋亡率达峰值。不同PSO浓度、不同UVA照射时间对不同白血病细胞株的抑制率、凋亡率的差异有统计学意义,且各因素之间有交互作用。电镜下观察经PSO和UVA处理后的NB4、HL-60及K562细胞超微结构,均可见明显的凋亡形态学改变。结论PSO加UVA(PUVA)可抑制白血病细胞株NB4、HL-60、K562的生长,并可诱导其凋亡。浓度为40～80μg/mlPSO与波长为360nm的UVA照射10～15min是PUVA抗NB4、HL-60、K562白血病细胞的最佳作用点。     

雄黄纳米微粒对人白血病细胞株HL-60的诱导分化作用

目的：探讨雄黄（As4S4）纳米微粒对于人急性早幼粒白血病细胞HL-60的抑制增殖和诱导分化作用。 方法：采用MTT法观察低浓度雄黄对HL-60细胞增殖的影响,Wright-Giemsa 染色观察细胞形态,硝基四氮唑蓝（NBT）还原反应和流式细胞术抗原检测等鉴定细胞的分化。结果：细胞经雄黄处理后呈现明显的分化形态。经0.25～1.0 μmol·L^-1 雄黄作用24 h 后,NBT阳性率升高。用0.50 μmol·L^-1雄黄处理48 h,细胞表面分化抗原CD11b表达升高,细胞周期阻滞于G1期。 结论：低浓度雄黄对HL-60细胞具有诱导分化作用。     

苦参碱联合化疗药物对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖及侵袭力的影响

目的:探究苦参碱联合化疗药物对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖及侵袭力的影响。方法:体外培养人急性髓系白血病HL-60细胞,苦参碱单药组以1.0 g/L苦参碱干预,三氧化二砷单药组以3μmol/L三氧化二砷处理,联合组以终浓度为1.0 g/L的苦参碱+3μmol/L三氧化二砷处理,空白组以等量生理盐水处理。MTT法检测HL-60细胞增殖情况,ranswell小室实验检测HL-60侵袭力,蛋白免疫印迹法检测HL-60细胞MMPs蛋白表达情况。结果:苦参碱单药组、三氧化二砷单药组、联合组24 h PIR分别为(18.54±2.54)%,(29.54±2.62)%,(41.45±3.72)%,48 h PIR分别为(27.46±2.55)%,(38.93±3.76)%,(45.64±3.54)%,3组内HL-60的PIR均随着培养时间的增加而增加,其中联合组24 h、48 h PIR均高于同时间点的苦参碱单药组、三氧化二砷单药组,差异有统计学意义(P0.05)。空白组、苦参碱单药组、三氧化二砷单药组、联合组侵袭细胞分别为(127.64±23.93)个、(94.24±15.23)个、(81.23±12.21)个、(75.13±10.69)个,相对侵袭指数分别为(100.00±0.00)%、(73.44±0.34)%、(62.47±0.15)%、(58.54±0.36)%;MMP-2蛋白相对表达量分别为(0.91±0.05)、(0.39±0.04)、(0.23±0.04)、(0.14±0.03);MMP-9蛋白相对表达量分别为(0.62±0.05)、(0.31±0.05)、(0.27±0.04)、(0.16±0.02)。与空白组比较,苦参碱单药组、三氧化二砷单药组、联合组侵袭细胞数量显著减少,相对侵袭指数及细胞中MMP-2、MMP-9相对表达量降低,且联合组均低于苦参碱单药组、三氧化二砷单药组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:苦参碱联合三氧化二砷通过下调MMP-2、MMP-9蛋白表达有效抑制人急性髓系白血病HL-60细胞增殖及侵袭。     

温化胶囊对人早幼粒白血病细胞株HL-60增殖的影响研究

目的:探讨温化胶囊对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖的影响.方法:取对数生长HL-60期细胞以12孔板每孔接种0.5×10 4/m1个细胞,接种24h后加药培养,分设温化胶囊高、中、低剂量组与PBS阴性对照组.分别于加药后30min、1～6d收集细胞,台盼蓝染色,分别计数活细胞与死细胞,作生长曲线、细胞存活率与抑癌率计算.结果:温化胶囊高、中、低剂量组均显著抑制HL-60细胞的生长,抑癌率最高达70.8%,IC 50<10μg/ml,对HL-60细胞有显著的细胞毒作用.结论:温化胶囊体外能抑制人早幼粒白血病细胞的存活与增殖.     

SPGL对白血病细胞系HL-60细胞增殖的影响

采用CFU-GM和白血病CFU-L集落培养、白血病HL-60细胞液体培养的方法,观察了光叶海酮总皂甙(SPGL)对正常人骨髓粒-巨噬系造血祖细胞(CFU-GM)和人急性髓系白血病HL-60细胞增殖的影响.结果表明:5×10-6～5×10-4 mg/ml浓度SPGL能显著抑制HL-60细胞增殖,且具有明显的量-效关系.而对正常人造血祖细胞无明显的细胞毒作用,提示SPGL有抗白血病作用.此结果为进一步研究SPGL提供了实验依据.     

水蛭提取物对HL-60细胞增殖与分化的影响

目的：研究水蛭提取物对人白血病HL-60细胞的细胞增殖与分化的影响.方法：用液氮快速冻融法制备水蛭提取物,将0.7～2.8g/L浓度提取物作用HL-60细胞48h,采用MTT法、NBT还原法分别观察提取物对HL-60增殖、分化的影响,并用流式细胞检测CD11b、CD14表面抗原法探讨HL-60细胞分化方向.结果：0.7～2.8g/L浓度范围内的水蛭提取物以剂量依赖性抑制HL-60细胞增殖、诱导其向粒系方向分化.结论：水蛭提取物可抑制HL-60细胞增殖并诱导其向成熟粒系方向分化.     

右旋柠烯诱导人白血病HL-60细胞凋亡及其机制的研究

目的:探讨右旋柠烯诱导人髓性白血病HL60细胞凋亡的作用及其相关机理。方法:采用碘化丙啶染色法、流式细胞仪技术、荧光染色以及免疫细胞化学技术,观察右旋柠烯对白血病细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。结果:不同浓度的右旋柠烯(0.5、0.6、0.7、0.8、0.9mmol/L)均对白血病细胞增殖有抑制作用,呈时间及剂量依赖关系。右旋柠烯可诱导白血病细胞凋亡,浓度在0.5、0.75、1.0mmol/L时的凋亡率(%)分别为7.31±1.17,30.07±2.17,25.06±1.78。荧光染色可见细胞凋亡的形态学改变,随右旋柠烯浓度的增高,细胞内Bcl2蛋白的表达逐渐减少,细胞内的突变型P53及bcl2基因蛋白表达没有变化。结论:右旋柠烯可以抑制HL60细胞增殖并可以诱导其凋亡,其作用机理与下调细胞内的Bcl2蛋白的表达有关。     

苦参碱对HL-60细胞增殖与分化影响的实验研究

目的 观察苦参碱对HL-60细胞增殖和分化的影响作用.方法 以HL-60细胞为实验对象, 采用体外培养技术, 通过MTT法测细胞活力、细胞周期分析、细胞凋亡检测、硝基四氮唑蓝(NBT)还原试验、细胞表面分化抗原检测等方法来观察不同浓度苦参碱对HL-60细胞的作用.结果 浓度为 12.5～ 50 μg/ml的苦参碱能明显抑制HL-60细胞的增殖,使细胞周期发生改变,G0/ G1 期细胞增多,S期细胞减少,凋亡细胞明显增多,对NBT的还原能力增强,细胞表面分化抗原CD11b和CD15表达增加.结论 苦参碱对白血病细胞具有一定的抑制增殖、诱导凋亡和诱导分化作用,对白血病的治疗提供有力的实验依据.