非萎缩性胃炎到萎缩性胃炎的中医证候演变研究

目的研究非萎缩性胃炎(CSG)到萎缩性胃炎(CAG)的中医证候演变。方法对400例慢性胃炎患者的中医证候进行分析,采用χ2检验比较从CSG到CAG的中医证候演变。结果慢性胃炎有9个病性要素:气虚、气滞、湿、热、阴虚、阳虚、瘀血、食积、寒;8个基本证型:类肝胃不和证、类肝胃郁热证、类脾寒胃热证、类湿热蕴结证、类脾胃虚弱证(气虚、阳虚)、类瘀阻胃络证、类饮食停滞证、类胃阴不足证。经χ2检验,CSG与气虚、气滞、热、阳虚、瘀血、食积、寒相关性较高,而CAG则与阴虚和湿相关性较高,尤其与阴虚关系密切;9个病性要素与幽门螺杆菌(Hp)阳性的CSG的相关性依次为:食积热阴虚,食积气滞阴虚,食积寒阴虚,食积湿,瘀血湿,气虚阴虚,阳虚阴虚,瘀血阴虚;Hp阳性的CAG则刚好相反。经χ2检验,类胃阴不足证与CAG相关性较高,CSG则与除类湿热蕴结证之外的其余6个基本证型相关性较高;8个基本证型与Hp阳性的CSG的相关性依次为:类饮食停滞证类肝胃郁热证类胃阴不足证,类饮食停滞证类脾胃虚弱证类胃阴不足证,类饮食停滞证类湿热蕴结证,类瘀阻胃络证类湿热蕴结证,类肝胃不和证类胃阴不足证,类瘀阻胃络证类胃阴不足证;Hp阳性CAG则刚好相反。结论饮食积滞,是慢性胃炎最早出现的中医证候,其后渐次出现湿、热、瘀血等。正虚贯穿慢性胃炎发病的整个过程,CSG阶段以邪实为主,或是虚实夹杂,至CAG阶段,则以正虚为主。     

慢性萎缩性胃炎证候分布规律研究现状与思考

目的把握现阶段慢性萎缩性胃炎证候分布规律研究现状,为进一步开展该病的证候规范化、标准化研究提供有益指导。方法全面检索中国期刊全文数据库(CNKI)、重庆维普(VIP)及万方数据库自建库至2013年12月31日关于慢性萎缩性胃炎证候分布规律相关研究,纳入相关文献31篇进行分析。结果现阶段慢性萎缩性胃炎在流行病学资料、主要症状、常见证候类型及不同证候间微观辨证相关性方面取得了一定的成果。然而仍存在病例采集纳入排除标准不统一、病例来源地局限、样本量偏小、缺少相应的专家调研以及数据挖掘方法较单一的问题。结论慢性萎缩性胃炎证候分布规律当进行多中心、大样本、以大课题为支撑的研究,多学会联合形成统一的证候诊断标准更是该病中医规范化研究得以顺利进行的关键。     

幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎中医证候研究

回顾研究发现,既往研究存在一些问题,如纳入及排除标准不严格,难以保证西医“病”与中医“证”之间关系的对应性;基于部分学者经验的病例观察表(CRF)难以获取Hp相关性慢性胃炎在自然状态下的四诊信息;对环境、发病季节、气候等有可能影响中医证候的因素考虑不足,也在一定程度上影响了研究结果;对以单一证型进行统计分析,忽略了复合证型的存在,致使研究结果过于片面.     

幽门螺杆菌感染相关疾病中医证候分布的文献研究

目的通过文献研究探讨幽门螺杆菌(Hp)感染相关疾病的中医证候学特点。方法系统检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、中国科技期刊数据库(VIP)2005—2015年有关Hp感染相关疾病中医证候研究的文献,对其中医证候分布进行分析。结果纳入文献69篇,报告病例14 398例,报道证候类型14种,Hp感染相关疾病最常见证候是脾胃湿热证4 087例(28.4%)肝胃不和证3 928例(27.3%)、脾胃虚弱证3 248例(22.6%);Hp感染相关慢性胃炎与消化性溃疡、慢性非萎缩胃炎与慢性萎缩性胃炎间,证候分布差异有统计学意义(P0.01);北方地区、南方地区及西部地区Hp感染相关疾病证候分布差异有统计学意义(P0.01)。结论 Hp感染相关疾病中医证候以脾胃湿热、肝胃不和和脾胃虚弱最为多见;Hp感染相关疾病的不同疾病间、不同地区间证候分布存在差异。     

慢性胃炎中医病机演变规律浅析

慢性胃炎是消化系统疾病中最为常见的慢性疾病,基于中医治未病思想,笔者探讨慢性胃炎中医病机演变规律,以期对慢性胃炎诊治及预防病变进展起到积极作用。     

枳实总黄酮苷提取物对功能性消化不良大鼠近端胃适应性的影响

[目的]探讨枳实总黄酮苷提取物(aurantii fructus immaturus flavonoid,AFIF)对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃适应性的影响及其可能的作用途径。[方法]10日龄雄性SD大鼠86只,随机分为正常组22只及造模组64只,造模组采用碘乙酰胺(iodoacetamide,IA)灌胃法联合夹尾应激法诱导大鼠FD模型;至大鼠8周龄时将造模组大鼠随机分为枳实总黄酮苷提取物大、中、小剂量组及模型组,分别予大、中、小剂量的枳实总黄酮苷提取物或生理盐水干预14d,给药结束后,各组大鼠经食道置入胃内气囊,应用电子恒压器对胃内气囊分阶段加压,检测大鼠胃适应性,加压程序为:以1mmHg为起始压力,维持10min后,每分钟压力升高1mmHg直至10mmHg(斜坡期),在10mmHg压力下维持10min(平台期)。应用离体平滑肌张力测定技术检测不同浓度的枳实总黄酮苷提取物对大鼠近端胃体离体纵行平滑肌张力的影响。[结果]近端胃适应性检测结果显示:在斜坡期及平台期,模型组大鼠胃适应性较正常组显著降低(P<0.05);枳实总黄酮苷提取物大剂量组(大剂量组)大鼠胃适应性在斜坡期及平台期均较模型组显著升高(P<0.05);枳实总黄酮苷提取物中剂量组(中剂量组)大鼠胃适应性在平台期较模型组显著升高(P<0.05);枳实总黄酮苷提取物小剂量组(小剂量组)大鼠胃适应性较模型组差异无统计学意义。近端胃体离体平滑肌张力测定结果显示:近端胃体纵行平滑肌张力随枳实总黄酮苷提取物浓度升高而降低,当枳实总黄酮苷提取物浓度达到6 000μg/ml及10 000μg/ml时具有统计学意义(P<0.05)。[结论]枳实总黄酮苷提取物对功能性消化不良大鼠近端胃适应性具有一定的调节作用,其作用途径可能与降低近端胃体平滑肌张力有关。     

枳实总黄酮苷对功能性消化不良模型大鼠内脏敏感性的影响

目的探讨枳实总黄酮苷对功能性消化不良(FD)模型大鼠内脏敏感性的影响及可能的作用机制。方法 10日龄雄性SD大鼠40只随机分为正常组,模型组,枳实总黄酮苷高、中、低剂量组,每组8只。采用碘乙酰胺灌胃联合夹尾刺激的方法,建立FD大鼠模型。大鼠8周龄时,开始灌胃相应药物,共14 d。检测胃扩张刺激时腹部撤退反射(AWR)评分、颈斜方肌肌电(EMG)及胃顺应性,评价枳实总黄酮苷对大鼠内脏敏感性的影响,并筛选出最优剂量进行下一步研究。将另15只10日龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、枳实总黄酮苷最优剂量组,每组5只。造模方法及干预方法同上。检测大鼠胃及脊髓中5-羟色胺(5-HT)含量及脊髓中c-fos mRNA的表达。结果大鼠胃内球囊压力在40、50、60 mm Hg时,枳实总黄酮苷高、中剂量组AWR评分及颈斜方肌EMG均方根变化率明显低于模型组(P0.05),胃顺应性高于模型组(P0.05),而枳实总黄酮苷中、高剂量组间比较无统计学差异(P0.05)。因此,枳实总黄酮苷中剂量为最优剂量。枳实总黄酮苷中剂量可明显减低5-HT的含量、c-fos mRNA表达(P0.05),且与正常组比较无统计学差异(P0.05)。结论枳实总黄酮苷可以改善FD模型大鼠内脏高敏感性,作用机制可能与调节5-HT及c-fos表达有关。     

活血通降方对反流性食管炎模型大鼠食管动力、血清炎症因子及食管下括约肌SCF/c-kit信号通路的影响

目的探讨活血通降方治疗反流性食管炎的可能作用机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、模型组及活血通降方低、高剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组均采用改良部分贲门肌切开术+外置幽门部分结扎术制备反流性食管炎模型大鼠。造模成功后当天开始给药,活血通降方低、高剂量组给药量分别为3.68、7.35 g/(kg·d),空白组和模型组给予生理盐水5 ml灌胃,均连续14天。检测食管下括约肌平均肌张力变化率和平均振幅变化率、胃重量及胃排空率。HE染色观察大鼠食管组织病理形态学变化,并进行食管黏膜病理评分;测定血清中炎症因子白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度;免疫荧光法测定Cajal间质细胞(ICCs)数量;免疫印记法检测食管下括约肌中酪氨酸激酶受体(c-kit)、干细胞因子(SCF)、亮氨酸拉链和不育-α基序激酶(ZAK)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达。结果与空白组比较,模型组食管下括约肌平均肌张力变化率和平均振幅变化率、胃排空率、ICCs阳性细胞数、c-kit和SCF表达均降低,胃重量、食管黏膜损伤病理评分、IL-8和TNF-α浓度、ZAK和p-ERK表达均升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,活血通降方高剂量组食管下括约肌平均肌张力变化率和平均振幅变化率升高(P<0.01),活血通降方低、高剂量组胃排空率、ICCs阳性细胞数、c-kit和SCF表达均升高,胃重量、食管黏膜病理评分、IL-8和TNF-α浓度、ZAK和p-ERK表达均降低(P<0.05或P<0.01)。活血通降方高剂量组食管下括约肌平均肌张力变化率、平均振幅变化率、ICCs阳性细胞数均高于活血通降方低剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论活血通降方可能通过降低食管下括约肌中ZAK表达,抑制p-ERK表达,一方面激活SCF/c-kit信号通路,促进食管及胃动力;另一方面降低血清中IL-8和TNF-α浓度改善食管下括约肌黏膜炎症,从而治疗反流性食管炎,且以高剂量效果更好。     

基于蛋白组学和NCBI数据库探究反流性食管炎及细胞焦亡调控基因

目的:验证经典细胞焦亡途径在反流性食管炎(RE)发病中的作用并筛选出部分介导RE发病并调控细胞焦亡的基因。方法:建立RE大鼠模型,实验分为正常对照组和模型组。苏木精-伊红(HE)染色法观察食管组织病理学变化,透射电镜观察食管黏膜上皮细胞形态,免疫组织化学染色法检测食管组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶1...